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2025-11-16 22:00:00
実験用マウスを使って行われた新しい研究は、老化とがんの関係について予期せぬ視点をもたらした。スタンフォード大学の研究者 彼らは、これまで信じられていたことに反して、年老いたマウスは若いマウスに比べて肺腫瘍の発生が少なく、攻撃性も低いことを観察しました。つまり、癌のリスクは年齢とともに常に増加するということです。
研究では、生後4~6か月の若いマウスと、最長寿命に近い生後約20~21か月の老マウスを比較した。この動物は、蛍光標識された肺腫瘍を発症するように遺伝子操作された。がんを誘発した後、チームは腫瘍の進行を15週間観察した。
その結果は驚くべきものでした。若い動物では腫瘍が 3 倍多く発生し、腫瘍も目に見えて大きくなっていました。実際、彼らの癌は古いげっ歯類の癌よりもはるかに重篤であったと、雑誌に掲載された報告書によると、 スタンフォード大学のウェブサイト。
このモデルは、加齢に伴い発生する突然変異の蓄積によってがんのリスクが加齢とともに増加するという定説に矛盾し、85歳を過ぎるとがんの発生率が安定し始めるか減少し始める超高齢者集団における臨床観察と一致する。
この研究は老化の役割について新たな洞察を提供し、極端な年齢で起こる生物学的プロセスを革新的な治療法の開発に利用できる可能性を示唆しています。
「これは注目に値する発見です。私たちは、高齢の動物ではより多くの癌や腫瘍が発生し、攻撃性が高まると予想していましたが、研究結果はこれをまったく裏付けていません」と大学講師で遺伝学と病理学の専門家であるモンテ・ウィンスロー氏は述べた。
この現象を説明できる分子機構はまだ完全には理解されていないが、研究著者らは、最近の発見は重要であり、老化が腫瘍生物学にどのような影響を与えるかについて重要な疑問を投げかけていると強調している。著者らによれば、この説明は累積的な分子変化に関連している可能性があり、それが逆説的に腫瘍の発生を制限することになるという。
関係するメカニズムを理解するために、研究者らは腫瘍を抑制する役割で知られる25の遺伝子の役割を分析し、研究対象の動物にがんを誘発する前に順番に遺伝子を無効にした。
そのうちの 1 つである PTEN 遺伝子は、若いマウスにおいてより強力な効果を示すことが際立っていました。 PTEN は細胞分裂の調節に必須の遺伝子であり、ヒトにおけるその変異は、がんのリスクを高める可能性がある良性腫瘍である過誤腫の形成に関連しています。
若いマウスでは、PTEN 機能の喪失により、より進行性の腫瘍が発生しました。対照的に、老齢マウスでは、その効果は大幅に減少しました。
その後の腫瘍細胞における遺伝子発現の分析では、古い腫瘍でも急速に分裂しているにもかかわらず、老化の分子的特徴が持続していることが示されました。これは、同じ突然変異が年齢に応じて異なる結果をもたらす可能性があることを示唆する予期せぬ結果でした。
人間の医学への影響はまだ明らかではないが、この研究は、喫煙などの古典的な危険因子がないにもかかわらず、肺がんを含むがんの発生率が若い成人の間で増加している中で行われた。
#老化とがんのリスク科学者が発見したもの朗報です