健康

糖尿病患者の心不全を防ぐことができる発見

研究者は、特に2型糖尿病の人において、心不全のための新しい治療法への道を開き、慢性ストレス条件下での心臓の徐々に分解を防ぐことができる保護的役割を持つタンパク質を特定しました。 新しい研究は、GADD45Aタンパク質がストレスの有害な影響から心臓を保護する上で重要な役割を果たすことを示しています。 心臓が努力の増加にさらされる状況では、心室壁を厚くすることができます - 心肥大と呼ばれるプロセス。当初、このメカニズムは適応的であり、心機能を維持するのに役立ちます。しかし、ストレスが持続する場合、肥大は病理学的になり、心室空洞の拡張、心臓のパフォーマンスの低下、最後に心不全につながります。 2型糖尿病の人は、高血圧、肥満、冠状動脈性心疾患などの関連する要因により、このプロセスに対して特に脆弱です。 雑誌に掲載された研究の結果 細胞および分子ライフサイエンスバルセロナ大学やその他の関連研究所の研究者チームが実施したことは、GADD45Aタンパク質の活性を刺激することが、病理学的心臓肥大の進行を遅らせる治療戦略である可能性があることを示しています。 GADD45Aタンパク質（細胞増殖とDNA病変の停止条件下で発現が活性化される成長停止およびDNA損傷インダクタ45A-GADD45Aタンパク質）は、細胞ストレス応答プロセスとDNA修復に関与しています。 研究チームは、このタンパク質が動物モデルとヒトの心臓細胞に及ぼす影響を分析しました。 マウスのGADD45Aの欠如は、炎症、線維症（肥厚と心臓組織の硬化）および細胞死につながることがわかっています。これは、炎症誘発性および冒険性因子の過度の活性化と相関しています。 - 免疫応答、炎症、細胞の生存、増殖における中心的な役割を担っています。タンパク質 - 転写因子 - 成長とサイトカインによって調節される細胞シグナル伝達経路に関与。 対照的に、ヒト心臓細胞での発現GADD45Aを増加させると、炎症性反応と炎症性因子（TNF-α-α/アルファ腫瘍壊死因子によって引き起こされる線維症が減少しますが、炎症性の反応、炎症性の炎症、炎症性の反応、Tリンパ球の反応など、免疫細胞、炎症性の反応、炎症性の炎症性細胞によって産生される炎症性シトカインが減少します。腫瘍ですが、アポトーシスのプロセス - プログラムされた細胞死 - および代謝）。 「線維症は、疾患の進行を支持する重要な要因であり、患者の陰性の臨床進化に直接関連しています」と 説明する この研究を調整したマヌエル・バスケス・カレラ教授。これは、心臓機能の喪失と心不全の設置に決定的に貢献します。 この研究は、GADD45Aタンパク質が体内に作用するメカニズムの理解を拡張します。以前の研究では、それが腫瘍抑制因子として機能し、代謝の調節に関与し、さまざまな組織の炎症、線維症、酸化ストレスを予防することが示されています。いくつかの研究は、GADD45Aタンパク質活性を調節することが肥満や糖尿病の予防に役立つ可能性があることさえ示唆しています。 現在の結論は、GADD45Aが心不全につながるプロセスに対する自然な「シールド」として機能することを示していますが、この戦略を患者に安全に適用できるかどうかを確認するには追加の研究が必要です。 #糖尿病患者の心不全を防ぐことができる発見