現在、アルコール使用障害の治療（AUD）は2つの方法のいずれかで働いています、と説明します ジョセフ・シャハト博士号、の准教授 精神医学 で コロラド大学アンシュッツ医学部 – 彼らはアルコールの効果をより快適にしないか、アルコールの渇望を軽減します。
しかし、薬物がアルコール使用障害のある人を助けるために標的とする可能性のある別のメカニズムはありますか？ Schachtと彼の同僚はWinters、PhD、Cu Anschutzの研究アソシエイトを描きました 精神医学部存在する可能性があると仮定しました – そして彼らの研究 最近公開されました ジャーナルで 生物学的精神医学：認知神経科学と神経画像 彼らの理論が正しいかもしれないことを示しています。
前頭前野の標的
AUDと依存症は、「ガス」の病気であり、物質を使用することで気分が良くなりたい – 「ブレーキ」、または渇望が生じたときに行動を制御できないこと、行動よりもコントロールの量を増やす薬は、それらを治療するための別の方法である可能性があります。
Tolcaponeを入力してください
理論をテストするために、彼らは、元々パーキンソン病の治療用に設計されたFDA承認の薬物であるTolcaponeと呼ばれる薬物に変わりました。これは、ドーパミンを分解する酵素の作用を抑制することにより、前頭前野のドーパミンを増加させます。 CUランダム化研究では、プラセボの代わりに薬を服用したAUDの参加者は、「STOP信号タスク」と呼ばれるコンピューターベースのテストでより良く機能し、特定の信号が画面に表示されたときにスペースバーを押すのを止めなければなりません。
「スペースバーを押すだけで、より多くの試行があります」とウィンターズは言います。 「あなたはすでにスペースバーを打つように準備されているので、別の信号が出てきたら、あなたは自分自身を止めて何も押さないでください。彼らが止まることができるかどうかを測定していました。また、彼らがエラーを犯したとき、彼らは後で修正しますか？」
使用の削減
停止信号タスク中に撮影されたMRI画像は、人々が自分の行動を制御しようとしているときに前頭前野の活性化を増加させることを示しました。また、研究者は、薬を服用していた7日間のアルコール使用について参加者に尋ねました。
「彼らは入ってきて、私たちは彼らに薬を与え、彼らは一週間後に戻ってきました、そして私たちは「あなたは先週あなたはどれくらい飲んだのですか？」と言いました」とシャハトは言います。 「より大きな前頭前野の活性化は、その週の飲酒の減少と関連しており、制御の増加のメカニズムが現実の世界での行動に影響を与えていることを示唆しています。」
「この薬が私たちが期待した方法で働いていること、そして実際に行動に関連する脳に変化があったことを見るのは非常に喜ばしいことでした」とウィンターズは付け加えます。 「そのつながりは本当に重要です。」
次のステップ
Schachtも行った GLP-1アゴニスト薬の効果に関する研究 OUDのOzempicと同様に、現在、注意欠陥/多動性障害（ADHD）を持つOUDを持つ人々に対するトルカポンの影響に関する研究を実施しています。
Tolcaponeはパーキンソンの治療にもはや使用されていないため、研究者は、AUDを治療するために再利用される可能性は低いと言います。しかし、彼らの研究は、製薬会社がAUDおよび物質使用障害の治療と同様に機能する薬物を開発する段階を設定しています。
「私は長い間AOD投薬開発で働いてきましたが、さまざまな作用メカニズムを備えた多くの薬をテストしました」とシャハトは言います。 「異なる方法で機能するものも効果的であることを見るのは非常に充実していました。この状態でどの薬が役立つかについてのスペースを広げることができるかもしれないことを示唆しています。」
参照： Winters de、Schacht JP。アルコール使用障害のある人の間での抑制処理の神経相関に対する無作為化試験におけるCOMT抑制の効果。 Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging。 doi： 10.1016/j.bpsc.2025.06.003
1759308933
#前頭前野のドーパミンの増加によりアルコールの使用が減少します
2025-10-01 08:46:00