肝臓移植のマウスモデルでは、UCLAの研究者は、移植中に血液供給が回復したときに肝臓を守る「保護スイッチ」として作用するタンパク質を特定しました。これは、虚血再灌流損傷として知られるプロセスです。
この発見は、分子療法を使用して肝臓の保護経路を強化することにより、ドナー臓器の供給を増やす可能性があります。この保護を強化することにより、他の方法では損傷または下位層として破棄される臓器を移植に適しており、ドナープールに追加することができると述べた。 ケネス・J・デリー博士、肝臓および膵臓移植の部門の手術の副助手教授 UCLAのDavid Geffen医学部 研究の共同著者。
「臓器移植の分野で最も難しい問題の1つは、肝臓移植を待っている間に患者の死亡率が高いドナー肝臓の全国的な不足のままです」とデリーは言いました。 「これは最終的に、国家移植不足と死亡率の低下に対処するのに役立ちます。」
調査結果はです 公開 ピアレビューで JCI Insight。
肝臓虚血再灌流障害（IRI）は、移植中に肝臓の血液供給が遮断されてから回復したときに発生します。この突然の変化は、臓器に損傷を与える炎症を引き起こします。
研究者はマウスでこの効果を発見しましたが、移植に不適切と見なされる廃棄されたヒト肝臓で、HurとCEACAM1の間に同じ保護関係を発見しました。
これらの発見は、肝臓の移植をより安全で成功させるための新しい方法を指摘している、とデリーは言った。
「多くのドナー肝臓は、血流が遮断されてから回復したときに発生する損傷のために手術後すぐに失われるか失われます」と彼は言いました。 「肝臓がこのストレスに対処するのに役立つ保護タンパク質HurとCEACAM1を特定することにより、私たちの研究は、より多くのドナー肝臓を健康に保つ治療につながる可能性があります。
この研究にはいくつかの制限があります。たとえば、研究者は、人間の生理学に完全に適用できない可能性のあるHuR遺伝的欠失のみに依存していたため、調査結果を人間に外挿する際に注意を促します。
次のステップは、移植前に保護スイッチを人間の肝臓でオンにできるかどうかをテストすることです、とデリーは言いました。 「これは、臓器全体のツールを体の外で生き続け、肝臓を強化し、血流が回復すると損傷に対してより耐性を高めることができるかどうかを確認することを意味します」と彼は言いました。
研究の共著者は、ブライアン・チェン、ティリスタン・ティベ、シヤン・ヤオ博士、ミーガン・ウェイ、ゼリエル・ウォン、テイラー・トーガーソン、リチャード・チウ、オアンチャル・カサルゴド、コジロ・ナクムラ、モニカ・カッペレッティ、マイヤン・シム、ドゥグラス・ファーマー博士UCLA。
この研究は、UCLA臨床およびトランスレーショナルサイエンス研究所（UL1TR001881）の下でNIHのNIH翻訳科学（NCATS）を前進させるための国立翻訳科学センターである国立衛生研究所（P01 AI120944、R01 DK062357、およびR01 AI155856）によってサポートされました。
#UCLAの研究者は移植に適した損傷した肝臓になる可能性のある保護スイッチを見つけます