スタンフォードの科学者は、私たちが世界に移動することをどのように学ぶかを再考します

私たちの脳は、コンピューター上のファイルなどのモーターメモリを保存するだけでなく、新しいスキルを練習するときに構築して再シェープを構築します。スタンフォードが率いるチームは、私たちが学ぶとき、組織化されていないニューロンネットが徐々に徐々に統合され、安定した効率的なネットワークに統合され、運動がどのように第2の性質になるかについての新しい洞察を提供することを示しました。クレジット：ShutterStockKnight Initiativeの研究者は、脳が動きを制御することをどのように学習するかの背後にある詳細なプロセスを調査しています。彼らの発見は、最終的にパーキンソン病の治療の増加を引き起こす可能性があります。脳内の小さなグループに応じて、歩行などの単純なアクションから正しいタスクまで、時計の作成などのすべての運動スキルがあります。しばしば「筋肉の記憶」と呼ばれるこれらのグループは、調理、入浴、タイプ、または他の自発的な動きを行うたびに活性化されます。ただし、不明のままであるのは、ニューロン基がどのように形成されるかです。数十年にわたる研究が、このアンサンブルの起源は完全には説明されていません。Wu Tsai Neurosciences Instituteの所属であるJun Dingが率いる研究チームは、現在、このギャップを克服するために取り組んでいます。 Ding Groupは、Brain Resilience Catalyst AwardのKnight Initiativeの支援により、脳が運動記憶を引き起こす神経回路をどのように調節するかを明らかにすることで進歩しました。彼らの最新の調査結果は、このネットワークが学習スキル中に重要な再編成を経験することを示しています。当初、彼らのニューロンとつながりはほとんど調整されていない方法で撮影されましたが、動きが実践されたとき、活動はそれを徐々に小さく、安定した、より効率的なパターンに統合しました。結果は、発表された2つの研究で詳述されています セルレポート そして アラムまた、パーキンソン病も説明しました。該当する見解は、パーキンソンが主に確立された運動記憶の活性化を混乱させると述べていますが、ディンの研究は以前の証拠とともに異なる説明を示しています。この病気は記憶自体の安定性を妨げる可能性があります。また、医師がパーキンソン病の世話をする方法にも影響を与える可能性があります。 「多くの場合、L-DOPAなどの薬物で運動記憶を再活性化しようとしますが、記憶が本当に邪魔されれば成功しません」と、スタンフォード医学の神経科と神経科学および神経科学の教授であるディンは述べました。 「それで、私たちは実際に、システムを再活性化し、学習能力を取り戻すための最も効率的な方法について考える必要があります。」ラボで新しいスキルを学びますで公開された一連の実験で セルレポート実験室は、新しい動きと研究を調整するのに役立つ脳の部分である線条体のニューロンに焦点を当てています。線条体は、特定の動きをコードするニューロン組織を備えた筋肉記憶と呼ばれる場所です。スキル学習中にこのネットワークがどのように形成されたかを調査するために、ポスドク研究者のオマール・ジャイダー、大学院生のエディ・アルバラン、および彼の同僚は、マウスを回転輪に置いた。 1週間、毎日の短いセッション中に、研究者はこの新しいかなり不安定な取り決めで走ることを徐々に学んだときに動物を見ました。プロセス全体を通して、彼らは2モトン蛍光イメージングを使用して線条体の神経活動を監視しました。ジュンディン。 Kredit：Wu Tsai Neuroscience Institute Stanford University当初、ラットが最初にタスクを試みたとき、ドライアトゥム活動は組織化されていないように見えました。ランダムに見えるパターンで発射されたニューロンの約4分の3です。しかし、マウスが安定し、より熟練した場合、神経活動が変化すると、より小さくて安定した組織に統合します。このプロセスでは、筋肉の記憶が決定されます。運動皮質での再配線7月30日に公開された別の実験で アラム仲間のポスドク・ディンはシェンを奪い、彼のパートナーは、一次運動皮質のニューロンを線条体に接続するシナプスリンクに似たことが起こったことを示しました。研究者は、動きの計画を担当する主な運動皮質が、動きがより実践されるときに線条体の筋肉記憶を構築し、完成させる上で重要な役割を果たすと想定しています。しかし、繰り返しますが、これがどのように起こるかは不明です。皮質と線条体の間でケーブルを変更するための新しいスキルを学ぶ方法を調査するために、シェンと彼の同僚は、レバーを押すために水をつかむことを学ぶときにマウスに従います。 2-フォトンイメージングを使用して、一次運動皮質の特定のニューロンを線条体に接続する数千のシナプスを追跡します。「私たちが従来の見解の課題を見つけたこと」とディンは言った。研究者は、ニューロンが撃つと、各シナプスが他のニューロンに同じ信号を送信すると長い間考えてきました。それは問題ではありません。ラットが最初にレバー圧のタスクを研究するとき、シナプスは混合信号を送信します。運動皮質ニューロンが発射されると、線条体のシナプスの一部が信号を通過しますが、一部はそうではなく、パターンは1つの圧縮レバーから次のレバーに変わります。しかし、アンサンブルのコーディングと同様に、各運動皮質ニューロンを線条体に接続するシナプスセットは大きくなり、調整されていませんが、より小さく、効率的で、随時調整されます。ディンと彼の同僚は、彼らのデータが、脳がどのように軸索のレベルで再構成されたかについての新しい詳細を明らかにしたと言いました。マウスがレベルを下げたり、車輪を歩いたりする方法を探すと、脳が上から下部の回路に完璧で、動きを可能にします。パーキンソン病を見るための新しい方法この研究は、運転、ガーデニング、楽器の演奏などのスキルが時間とともにより効率的で信頼性が高い傾向がある傾向があることを理解することに加えていますが、パーキンソン病の仕組みについての議論にも役立ちます。標準的な観点によれば、パーキンソン病の病気は、記憶自体が無傷のままである一方で、運動記憶を活性化する脳の能力を破壊することで働きます。一方、Dingの研究は、何か他のことが起こることを示唆しました。以前の研究では、彼と彼の同僚は、マウスがパーキンソン病の効果をシミュレートする薬を投与されたとき、マウスが層のシナプスの多くを失ったことを発見しました。同時に、彼らはまた、新しいシナプスを促進する、とディンは言った。調査結果は、パーキンソン病がバイクの記憶を活性化する能力を損なうだけではないことを意味します。逆に、確立された筋肉の記憶パターンの安定性を妨げ、運動学習の前により調整されていない状態に送り返す可能性があります。研究の次のステップ「私たちには、それがパーキンソン病で起こったことであるかどうかを言うための「直接的な証拠がありません」とディンは言いました。このため、彼と彼の研究室は、新しいマウスのスキルを教える必要があり、次に、筋肉の記憶の根底にあるパーキンソン病のシナプスを分離する薬物を確認する必要があります。しかし、ディングのアイデアが正しい場合、シナプスを安定させる治療により、運動記憶喪失が防ぐことができます。同時に、医師はL-DOPAを使用することができる場合があります。これは、特に理学療法中に脳が学習するのに役立つドーパミンの「ティーチング分子」に変わり、患者が失われたものの一部を回復するのを助けることができます。「これは正しい予測ではありませんが、私の心は線に沿っています」とディンは言いました。 「次のステップは、パーキンソンのマウスモデルを見て、何を学ぶことができるかを見ることです。」参照：「すべての学習におけるdrsolatral線条体の効率的な動きの改善」オマール・ジャイダー、エディ・アルバラン、エリ・ネイサン・アルバラン、ユ・ウェイ・ウー・B・ディン、2025年9月5日、 セルレポート。doi：10.1016/j.celrep.2025.1162292025年7月30日、Lu、リチャードH.ロス、フージョンファン、カイウェンシェン、ジュンB.ディン、ルー、リチャードH.ロス、モーターサイクル学習中のアクチン皮質層ブートンの改修」 アラム。doi：10.1038/s41586-025-09336-wブレークスルーを見逃さないでください：ScitechDaily Bulletinに参加してください。 #スタンフォードの科学者は私たちが世界に移動することをどのように学ぶかを再考します