勉強： 完璧な応答を制御する脳中心
背景
研究について
研究者は、ACT-seqシングルセルリボ核酸シーケンス（SCRNA-seq）と即時発症遺伝子FOS共発現を使用して、Sweet ValenceをコードするCEAニューロンを最初に特定し、甘い応答性のCEAニューロンを共発現するFOSと共発現を特定します。 pdyn。彼らは、これらのニューロンから、アデノ関連ウイルス（AAV）誘導型環境に並べられた緑色の蛍光タンパク質カルモジュリンM13ペプチドカルモジウムインジケーター6S（GCAMP6S）および繊維測光を使用して活性を記録しながら、口腔内フィスチュラを介して味覚を介して味覚物質を供給しました。因果関係をテストするために、彼らはChannelrhodopsin-2（Chr2）または阻害性アニオンチャネルrhodopsin gtaCr2を発現しました。 pdyn リッキングまたはレバープレスタスクに対するニューロンと結合活性化またはサイレンシング。 CEAからのマッピングマッピングプロジェクションの順行性トレース pdyn BNSTへのニューロン。 BNST内の応答は、小胞ガンマアミノ酪酸輸送体（VGAT）集団を標的とし、繊維測光と光遺伝学を実行することにより分析されました。
研究結果
人口レベルでは、微小鏡視鏡のシングルセルカルシウムイメージングは、内部状態が個々の応答振幅を大幅に変更せずに追加のBNSTニューロンを募集し、それによって空腹時に甘いものを表すアンサンブルを拡大することを明らかにしました。 BNSTアクティビティでトレーニングされたソフトマックスデコーダーは、刺激のアイデンティティ（甘い対塩）と内部状態（FED、ハングリー、ナトリウム枯渇）で分離され、全体的に80％の精度を達成し、BNSTアンサンブルが共同で「What」と「ニーズ」をエンコードすることを示しています。
因果的に、BNSTは一般的な消費コントローラーとして動作しました：BNST VGATニューロンの光遺伝学的活性化は、固形食品、甘い、高ソジウム水、通常は嫌悪的な苦い物質、さらには架空の食物ペレットを含む広範な摂取量を駆り立てましたが、サイレンシングは刺激または状態に伴う消耗品の行動を抑制しました。翻訳テストは、臨床的関連性を強調しました。 Cachexia様体重減少を誘導するシスプラチンモデルでは、BNST VGATニューロンの体重の化学発生活性化。逆に、BNSTの化学遺伝阻害は、食事誘発性肥満マウスの体重減少を誘発しました。これは、阻害が止まったときに逆転した効果です。グルカゴン様ペプチド-1受容体（GLP-1R）アゴニストであるセマグルチドは、プロテインキナーゼCデルタ（PKCΔ）陽性BNSTニューロンでFOSを選択的に誘導し、これらのニューロンが抗肥満薬物作用に寄与する潜在的な部位であることを示唆しています。一緒に、これらのデータは、BNSTを、消費の応答を促進するための食欲の価値と内部ニーズを柔軟に統合する統合された「消費ダイヤル」として定義します。
結論
ジャーナルリファレンス：
- Canovas、Ja、Wang、L.、Mohamed、Aam、Abbott、LF、＆Zuker、CS（2025）。完璧な応答を制御する脳中心。 細胞。 doi：10.1016/j.cell.2025.08.021、
1757632841
#科学者は渇望を食べる行動に変える脳回路を明らかにします
2025-09-11 22:52:00