Ganesh Thakurのラボは、神経障害の痛みを軽減するために、体の疼痛制御システムを利用することを目指しています。クレジット：マシューモドーノ/ノースイースタン大学
神経障害の燃焼、うずき、射撃の痛みに苦しむ人々にとって、現在の治療は限られており、しばしば永続的な救済をもたらさない。しかし、助けが地平線上にあるかもしれません。
ノースイースタン大学の研究者であるガネーシュ・タクールは、彼の研究室が神経障害に関連する神経痛、炎症、腫れを軽減するために体の疼痛制御システムを活用する新しいクラスの薬物化合物を開発したと言います。
症状を隠す代わりに、彼の研究室の発見は、鎮静、認知霧、またはオピオイド鎮痛薬に関連する依存症のリスクを伴わずに救済を提供するために身体自身のシグナル伝達システムを活用しています。これは、神経障害の治療において20％未満の有効性率を持っています。
「神経の痛みは、治療が最も困難で持続的な痛みの形の1つのままですが、北東部の新薬はより穏やかで効果的な救済に希望を与えています」とThakur氏は言います。 「この研究は、何百万人もの人々が痛みから人生を取り戻すのに役立つ可能性があります。」
神経障害とは何ですか？
彼の創薬研究所のThakurと同僚は、体内の2種類の2種類の自然疼痛コントロールが慢性疼痛と神経障害のために特にうまく機能したことを発見したときに、異なる痛みの状態の非オピオイド治療に取り組んでいました。
「通常の痛みは、あなたの体が怪我をし、神経が「痛い！」を送るときに起こります！あなたの脳へのシグナル」とタクールは言います。
慢性神経痛としても知られる神経障害は異なっている、と彼は言う。 「それは、怪我がない場合でも、神経が干し草になり、痛みのメッセージを送信するときです。
神経損傷はしばしば糖尿病、感染症、癌治療に関連していますが、遺伝性もあります。
なぜ神経障害が治療が難しいのか
「各人の神経痛は異なり、標的にするのが難しいです。ある人が別の人を助けないのに役立つのは何ですか」とThakurは言います。 「神経損傷は複数の経路から生じています。それは複雑であり、単一の薬は効果的に対処するものはありません。
「アスピリン、イブプロフェン、さらには強いオピオイドなどの通常の疼痛薬は、通常はうまくいきません」と彼は言います。 「負傷した神経からの乱雑で誤った信号のために構築されたものではありません。」
局所クリームは、局所的な神経を麻痺させますが、深い痛みや広範囲の痛みを助けないでください。また、電気信号を落ち着かせる抗けいれん薬は、ユーザーを眠くしたりめまいさせたりする可能性があります。
「これが、科学者がより安全でより賢いソリューションを探している理由です」と、その研究室はより安全な痛み治療の検索で新しいコースを図っているタクールは言います。
内因性カンナビノイドおよびニコチン経路の力を活用します
Thakurの研究室が発見したのは、体の内因性カンナビノイド系で微調整する自然疼痛遮断化学物質が動物モデルの神経と炎症を軽減することです。
そして、それは、マリファナのTHCから来る高値をgrり、撤退、または誘導することなくそれを行います。
プロトタイプのカンナビノイド化合物はGAT211であり、目標は、陽性アロステリック調節と呼ばれるプロセスで痛みを緩和するシグナルを高めることができるピルを作ることです、とThakurは言います。
「あなたは痛みを軽減するために内因性カンナビノイドのシグナルを上げています」と彼は言います。特に、研究者は、2つの主要なカンナビノイド受容体、CB1とCB2の新規デュアルステリックモジュレーターを使用して発火することを検討しています。これは、Thakurが新しいアプローチであると言います。
「（損傷した）神経は、「損傷がある、それを治す」という脳と脊髄に信号を送ることです」とThakurは言います。 「カンナビノイドはそのシグナル伝達経路をブロックし、炎症も制御します。」
さらに、チームは、GAT107によって例示されるAlpha7ニコチン受容体の「Ago-Pams」として知られる新しいクラスの化合物を研究しています。
「これはニコチン受容体アロステリックモジュレーターです。つまり、痛みや炎症に関与する特定のニコチン性アセチルコリン受容体を微調整しますが、ニコチンとは異なり、脳の報酬経路を刺激せず、したがって中毒性はありません」とThakur氏は言います。 「両方の化合物であるGAT 211と107は、鎮痛および抗炎症です。体の反応を調整します。」
臨床試験
「これらは早期の化合物です」とタクールは言います。 「私たちは、薬物のような特性を持つより強力で選択的な化合物を生産したいと考えています。」
彼は、4〜5年で人間の臨床試験の準備ができていることを望んでいると言います。
「これらの化合物の背後にあるメカニズムを完全に解くには10年以上かかりましたが、現在、痛みの動物モデルには特許、強い前臨床効果があり、最適化された分子に向かって進んでいます」とThakur氏は言います。
「ごく最近、GAT107の作用メカニズムが解読され、 公開 で 細胞「2024年2月、彼は言います。私たちは強い立場にあります。そして、私はこれらの治療法が患者の本当の選択肢に進化すると楽観的です。」
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引用：新しい治療法は、2025年9月5日から数百万（2025年9月4日）の神経障害の痛みを終わらせることを望んでいます
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