科学者は、脳の修復を防ぐ多発性硬化症の重要な分子ブレーキを特定します（Infobaeの例示的なイメージ）
科学的な進歩は、の未来を変えることができます 多発性硬化症。研究者チーム 「ブレーキ」を発見しました 分子 これは、責任細胞の成熟を防ぎます その病気の脳損傷を修復する。
この発見は、から科学者によってなされました グリア科学研究所（IGS） 医学部の ケースウエスタンリザーブ大学 で アメリカ合衆国。 雑誌に掲載されました 細胞。
復元できる再生療法を開発する可能性を開く ミエリン、これは、多発性硬化症で悪化するニューロンの保護層です。
この発見は、多発性硬化症の患者の損傷したミエリンを回復するための再生療法への扉を開きます。 （Infobaeのイラスト画像）
オリゴデンドロサイトは、神経系での電気衝動の効率的な伝播を可能にするミエリン鞘でニューロンを囲みます。
オリゴデンドロサイトが属するグリア細胞は、神経系細胞の半分以上を構成していますが、長い間、ニューロンよりも注目が及んでいません。
Sox6タンパク質は、未熟な乏突起細胞を維持し、多発性硬化症で修復をブロックします。 （Infobaeのイラスト画像）
チームによって特定されたメカニズムは、に焦点を当てています Sox6タンパク質、分子の「ブレーキ」として機能します。
このタンパク質は、「遺伝子メッティング」として知られるプロセスを通じて、未熟な状態にオリゴデンドロサイトを維持します。
通常の条件下では、このブレーキは脳の発達に不可欠です。これは、早期のミエリン形成を回避し、乏突起伸展の成熟が適切なタイミングと場所で発生することを保証するためです。
しかし、多発性硬化症では、この保護メカニズムが詰まっているため、ミエリンの修復が妨げられます。
より多くの研究が行われた場合、科学的進歩は多発性/アーカイブ硬化症の治療と予後を変える可能性があります
多発性硬化症の人の脳組織サンプルの分析により、Sox6に関連するこの未熟な状態における閉塞性乏突起伸展の異常な蓄積が明らかになりました。
この変化は、アルツハイマー病やパーキンソン病などの他の神経変性疾患を持つ患者のサンプルでは観察されておらず、この現象が多発性硬化症に特異的であることを示唆しています。
実験薬は、分子ブロックを逆転させ、動物モデルのミエリン再生を促進することができます。 （Infobaeのイラスト画像）
それが可能かどうかを確認します オリゴヌクレオチド抗センチド （ASO）、マウスモデルのSox6レベルを低下させる。
介入後、処理された細胞は数日で成熟し、近くのニューロンの周りに新しいミエリン鞘を形成し始めました。
これは、この「ブレーキ」の操作が脳の修復プロセスを再活性化できることを示しました。
ポール・テサール、IGSのディレクターおよび研究の主な著者は、これらの結果の関連性を強調しました。オリゴデンドロサイトの成熟を調節する分子ブレーキを特定することにより、脳の修復能力を刺激するコンクリート経路が開かれます。
ケビン・アラン、メインの共著者は、この発見が細胞が多発性硬化症で損傷したニューロンを渡すことができない理由のもっともらしい説明を提供することを強調しました。
この研究は、ケースウエスタンリザーブ大学のグリア科学研究所が主導し、国際的な支援を受けました。 （Infobaeのイラスト画像）
そのために、 ジェシー・チャン、主要な共著者も、この研究がこのブレーキを解放し、脳内の重要な機能を回復する可能性を実証していることを強調しました。
チームは、SOX6ブロッキングメカニズムがアルツハイマー病やパーキンソンソンなどの他の神経変性疾患には現れないことを証明しました。
この調査は、Ionis Pharmaceuticals Companyの医学部の専門家と協力していました。 研究所のホワイトヘッド そしてベイラー医学大学。
特定されたメカニズムは多発性硬化症に固有であり、アルツハイマー病やパーキンソンでは観察されていません。 （Infobaeのイラスト画像）
この調査は、財政的支援を受けました 米国国立保健機関、 彼 ハワードヒューズ医療研究所、 ニューヨーク幹細胞財団 そして 多発性硬化症協会、さまざまな家族や組織の慈善寄付。
その結果、多発性硬化症における乏突起膠細胞は、取り返しの余地なく損傷していないが、その発達に拘留されたままであることを示唆している。
現在、特定された分子ブレーキを処理することにより、修復機能を再活性化することが可能であることが知られています。
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