1754370659
2025-05-15 17:20:00
バルセロナ大学(INC-UAB)大学の研究所による研究による研究は、動物モデルで実証されているように、マルファン症候群に関連する炎症が神経疾患および脳卒中後の合併症に対する脆弱性を増加させることを明らかにしています。
で公開 酸化還元生物学この研究では、5,000人に約1人に影響を及ぼし、主に心血管合併症で知られている遺伝的障害であるMarfan症候群も、脳の健康に影響を与えることを強調しています。この調査結果は、この状態が(心臓発作や重度の出血のように)酸素供給の減少によって引き起こされる損傷に対する脳の影響を高め、その後の神経障害のリスクを高めることを示しています。これらの結果は、合併症を防ぎ、治療結果を改善するために、マルファン患者の神経学的リスクを認識して管理することの重要性を強調しています。
Marfan症候群は、体の結合組織に影響を及ぼし、臓器や組織に構造的なサポートを提供します。状態のある人は、しばしば心臓、目、血管、骨格の問題を経験します。大動脈が弱くなったり拡張したりすると、状態は生命を脅かす可能性があります。
疾患のマウスモデルを使用して、フランチェクジメネス – アルタイ教授が率いる研究チーム – 薬理学、治療および毒性学科の研究者であるINC-UAB、および生物医学研究ネットワーキングセンター(CiberCV)の心血管疾患領域 – マルファンシンドロームも脳損傷を増加させることを示しています。この研究では、性と年齢がこの脆弱性にどのように影響するかを調査しました。
チームは、マルファン症候群の有無にかかわらず、若者と老化の両方の男性と雌のマウスを比較しました。彼らは、RNA配列決定を使用して遺伝子活性を分析し、炎症と組織の健康のバイオマーカーを評価しました。さらに、彼らは脳血管の構造と機能を研究し、一時的な血流の中断に対する脳の反応を評価しました。
結果は、特に炎症と組織修復に関連するタンパク質を含む、特に若い男性と老化した雌において、遺伝子発現の顕著な変化を明らかにしました。年齢や性別に関係なく、マルファンのマウスは、人生の初期段階から広範囲にわたる脳の炎症を示し、脳の恒常性の持続的な不均衡を示しています。
この研究では、主要な調節タンパク質であるTGF-β(変換成長因子ベータ)のシグナル伝達の混乱と、細胞外マトリックスの離職率と血管の完全性の変化を明らかにしました。これらの変化は、性と年齢の両方の影響を受けました。
「これらのメカニズムは、Marfan症候群の個人が、明白な心血管イベントがない場合でも、神経学的問題を発症するリスクが高い理由を説明するのに役立つかもしれません」と、この論文の主著者であるGemma Manich氏は述べています。
「調査結果は、マルファン症候群に住む人々の潜在的な神経リスクに対する認識を高める必要性を強調しています。同時に、年齢と性別に基づいた個別の治療アプローチの可能性のある標的を指摘しています」
この研究には、LydiaGiménezLlort教授、Gemma Manich、およびClara Penasが率いるINC-UABの研究グループも参加しました。
#Marfan症候群は脳の変化のリスクを高めます