マウスからの肺組織サンプル、細胞（青）、癌細胞（緑）、および増殖のマーカー（マゼンタ）を示す
ブライアン・ジョンソン
呼吸器ウイルスは、体内の他の場所から肺に広がった休眠癌細胞の成長を活性化する可能性があります。インフルエンザのような感染症は、免疫系が微生物侵略者と戦うのを助ける炎症反応を引き起こすように見えますが、がんの進行に悪影響を及ぼします。
腫瘍細胞が体内の元の位置から移動すると、癌による死亡はしばしば起こります。これらの細胞は、腫瘍を形成する前に新しいサイトで何年もまたは数十年にわたって休眠状態にある可能性があるため、これがいつ発生するかを検出することは困難です。
これらの細胞が最終的に増殖するようにトリガーするのは不明ですが、以前の研究では、癌細胞が肺に到達したとき、 呼吸器ウイルス感染症によって引き起こされる炎症 役割を果たす可能性があります。 「しかし、誰も本当に原因と結果を確立するために研究を行っていませんでした」と言います ジェームズ・デグレゴリ コロラド大学で。
このギャップを埋めるために、DeGregoriと彼の同僚は、乳腺で腫瘍を栽培するために遺伝子組み換えされたマウスを使用しました。生後2ヶ月で、各マウスには乳腺腫瘍があり、肺には10個未満の休眠癌細胞がありました。
その後、チームはマウスの半分にインフルエンザウイルスのH1N1株に感染し、豚インフルエンザとも呼ばれ、約2週間病気になりました。感染後9日間、肺の癌細胞の数は100倍増加しましたが、感染していないマウスではほとんど変化しませんでした。
研究者が実験を繰り返したが、COVID-19を引き起こすSARS-COV-2ウイルスでは、マウスの肺の癌細胞の数が約10倍増加したが、感染していないマウスにはまだ変化はなかった。
研究者たちは、ウイルス感染症がIL-6と呼ばれる炎症性分子のレベルを増加させるため、このような拡大が発生したと仮定しました。
この考えを検証するために、彼らはIL-6を欠くように遺伝的に操作されたマウスの実験を繰り返し、典型的なIL-6レベルのマウスと比較して、肺の癌細胞が大幅に少ないことを発見しました。
別の実験により、IL-6は、乳房からのこれらの細胞の拡散を増加させるのではなく、すでに肺に移動していた休眠癌細胞を目覚めさせるように見えることが明らかになりました。
しかし、IL-6レベルが感染がクリアされると沈む。この段階で、チームは、マウスの肺の癌細胞が増殖を停止したが、腫瘍の拡散に関連している遺伝子発現の変化などの特性を獲得していたことを発見した、とDeGregoriは述べています。
調査結果は、寛解状態にあると考えられているときに、肺に検出されないレベルの癌細胞を持つ人々に影響を与える可能性がある、と述べています。 アン・ゼナー イタリアのローマ国立衛生研究所で。
調査結果が実際に人々に当てはまるかどうかを調査するために、研究者は、広がっていないと考えられていた乳がんとのco-covid-19のパンデミックの前に診断された米国の36,800人の女性の健康記録を分析しました。
発生の最初の3年間で陽性の女性は、この期間にわたって二次肺がんの診断を受ける可能性がはるかに高かった。しかし、一部の女性は無症候性の感染症を患っていたので、検査を求めていないかもしれませんが、他の女性はこの結果の妥当性を減らすことができなかったかもしれません、とDeGregoriは言います。
Zeuner氏によると、研究を検証し、さまざまな呼吸器ウイルスと癌の種類がどのように相互作用するかを調査するには、人々のさらなる研究が必要です。 「個々の要因はそうです [also] 呼吸器感染症と癌の再発との間の関連に大きな影響を与える可能性が高い」と彼女は言う。
チームは豚インフルエンザとSARS-COV-2のみを見ましたが、DeGregoriは、多くの人がIL-6のレベルの増加を誘発するため、さまざまなウイルスが同じように作用することを期待しています。彼はまた、結果が予防接種を受けるもう1つの理由をサポートしていると考えています。 「もし私が癌の生存者なら、インフルエンザやコビッドなどの一般的な呼吸器ウイルスに相殺されたことを確認します」とDeGregoriは言います。
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#Covid19とインフルエンザは肺の休眠癌細胞を目覚めさせるかもしれません