Covid-19、インフルエンザ、腺熱などの感染症から回復する何百万人もの人々は、長期にわたる症状の影響を受けます。これらには、慢性疲労、脳の霧、運動不耐性、めまい、筋肉または関節痛、腸の問題が含まれます。そして、これらの症状の多くは、運動後に悪化しました。これは、運動後のmal怠感と呼ばれる現象です。
医学的には、症状は筋肉痛脳脊髄炎または慢性疲労症候群（ME/CFS）として知られています。世界保健機関はこれをポストウイルス疲労症候群として分類し、それは 認識された WHOと米国の両方によって、脳障害としての疾病管理と予防のためのセンター。
患者が何十年もこれらの症状を報告してきたため、感染症にかかってずっと後に病気を経験することは新しいものではありません。しかし、Covid-19は世界中の問題を増幅しています。継続的なコビッド後の症状を持つ人のほぼ半数（長期コビッドとして知られている状態）は、ME/CFSの基準を満たしています。 2020年のパンデミックの開始以来、4億人以上が発展したと推定されています 長コビッド。
現在まで、長期コビッドとME/CFSの根底にある生物学的プロセスを完全に説明している広く受け入れられ、テスト可能なメカニズムはありません。私たちの作品は、このギャップを埋めるのに役立つかもしれない新しい視点を提供します。
私たちの研究グループは、炎症性疾患の血液と心血管系、ならびにウイルス後の状態を研究しています。凝固、炎症、内皮細胞に焦点を当てています。内皮細胞は、血管の内側の層を構成し、血液凝固、血管の拡張と収縮、炎症の調節など、多くの重要な機能を果たします。
私たちの最新情報 レビュー ME/CFSと長期にわたる進行状況と、身体とそのシステムに症状がどのように現れるかを説明することを目指しています。基礎となる疾患メカニズムを特定して説明することで、ME/CFSと長期にわたる人々を診断および治療するためのより良い臨床ツールのための道を開くことができます。
内皮の老化とは何ですか？
私たちのレビューでは、私たちの国際チームは、特定のウイルスが内皮細胞を細胞老化と呼ばれる半分のアリブな「ゾンビのような」状態に駆り立てることを提案しています。老化内皮細胞は分裂を停止しますが、免疫系を目覚めさせて混乱させる分子を放出し続けます。これにより、血液が血栓を形成するように促され、同時に血栓の分解を防ぎ、血管の収縮と限られた血流につながる可能性があります。
By placing “zombie” blood-vessel cells at the centre of these post-viral diseases, our hypothesis weaves together microclots, oxygen debt (the extra oxygen your body needs after strenuous exercise to restore balance), brain-fog, dizziness, gut leakiness (a digestive condition where the intestinal lining allows toxins into the bloodstream) and immune dysfunction into a single, testable 物語。
急性ウイルス感染から「ゾンビ」容器まで
SARS-COV-2、エプスタイン – バーウイルス、HHV-6、インフルエンザA、エンテロウイルス（通常は軽度の多くの感染症を引き起こすウイルスのグループ）などのウイルスは、すべて内皮細胞に感染する可能性があります。それらは、血管の内側に並ぶ細胞に対する直接的な攻撃を可能にします。これらのウイルスのいくつかは、内皮老化を引き起こすことが示されています。
複数 研究 SARS-COV-2（Covid-19疾患を引き起こすウイルス）が、内皮細胞を含むさまざまな細胞タイプに老化を誘発する能力があることを示しています。たとえば、SARS-COV-2のウイルスタンパク質は、妨害DNA修復経路を妨害し、宿主細胞を老化状態に向けますが、老化細胞はさらに感受性が高くなります ウイルスエントリ。この相互関係は、異なる病原体が同じ慢性疾患を引き起こす理由を説明するのに役立ちます。インフルエンザAも、内皮細胞を老化に駆り立てる能力を示しています。 ゾンビのような状態。
私たちが起こっていると思うこと
血管細胞が「ゾンビ」に変わると、血液をより厚くし、小さな塊を形成する傾向がある物質を汲み出すことを提案します。これらの血栓は循環を遅くするため、酸素が少ないほど筋肉や臓器に到達します。これが、人々が排水されていると感じる理由の1つです。
運動中、問題が悪化します。適切な血流を可能にするために船がリラックスする代わりに、彼らはさらに締めます。これは、筋肉が酸素に飢えていることを意味し、患者は運動の翌日にクラッシュを経験します。脳では、同じ故障した細胞が血流が低下して漏れ、脳の霧とめまいをもたらします。
腸では、それらは裏地を弱め、細菌の断片が血流に滑り込んでより多くの炎症を引き起こすようにします。血管は体の隅々に到達するため、血管に見られるこれらの「ゾンビ」細胞の散在するパッチでさえ、長コビッドとME/CFSで見られる症状の混合を作成することができます。
免疫疲労は損傷に閉じ込められます
免疫系の一部は老化細胞を殺します。それらは、天然キラー細胞、マクロファージ、および補体タンパク質であり、病原体にタグを付けて殺すことができる免疫分子です。しかし、Long-CovidとME/CFSは、しばしば天然キラー細胞機能、マクロファージの鈍化、補体機能障害を損ないます。
老化内皮細胞は、撃退するために化学信号を送ることもあります 免疫攻撃。したがって、「ゾンビ細胞」は免疫系を積極的に回避します。これにより、老化した内皮細胞が持続する血管および免疫機能障害の自立ループが作成されます。
最適に機能する免疫系を持つ健康な人では、これらの老化内皮細胞は通常クリアされます。しかし、ME/CFSおよび長期コビッドには重大な免疫機能障害があり、これにより「ゾンビ細胞」が生き残り、病気が進行する可能性があります。
調査が次に進む場所
老化を調査している米国で登録臨床試験があります 長コビッド。私たちのコンソーシアムは、血管に並ぶ細胞内で老化の兆候を見つける新しい方法をテストしています。まず、ラボ内の健康な内皮細胞を患者の血液にさらして、細胞を老化した状態、または「ゾンビ」状態に押し込むかどうかを確認します。
同時に、いつの日か体内でこれらの老化した細胞を明らかにする可能性のある非侵襲的イメージングと蛍光プローブを試用しています。選択された場合、組織生検は後でスキャンが示すものを確認するかもしれません。一緒に、これらのアプローチは、血液駆動細胞の老化をどのように循環するか、そしてそれがどのように病気を促進するかを特定することを目的としています。
私たちの目的は簡単です。実際の患者でこれらの老化した内皮細胞を見つけてください。それらを特定すると、次のラウンドの臨床試験に通知し、老化細胞を直接標的とする治療法への扉を開き、より健康な血管へのルートと最終的には軽い疾患負荷を提供します。
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#新しい研究は慢性疲労と脳の霧へのリンクを探しています
2025-07-27 08:54:00