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サイロシビンは、マウスの細胞寿命と生存を高めます

サイケデリックは心に影響を与える以上のことをすることができますか? Baylor College of Medicine(BCM)の研究者、出版 NPJエージングサイケデリックマッシュルームに含まれる化合物であるサイロシビンは、細胞寿命を延ばし、老化したマウスの生存率を改善できることがわかりました。 調査結果は、その効果が脳をはるかに超えている可能性があることを示唆しており、老化自体の新しい治療の可能性を高めています。 サイロシビンがサイケデリックと健康的な老化をどのようにリンクできるか サイロシビンは、脳への影響で最もよく知られています。で 臨床研究特に標準的な治療に反応しない場合、うつ病、不安、心的外傷後ストレス障害、および依存症の治療で有望であることが示されています。あまり研究されていないのは、サイロシビンが体の残りの部分にしていることです。 慢性的なストレス、うつ病、または不安のある人 テロメアが短い傾向があります - 私たちが加齢とともに縮小する染色体の端にある保護キャップ - 精神的健康と老化が細胞レベルでリンクされる可能性があることを示唆しています。短いテロメアは、老化の認識されているマーカーです。対照的に、精神衛生の良い人はテロメアを長くする傾向があります。 この接続は、いわゆる「サイロシビン - テロメア仮説」:そのサイロシビンは、テロメアの長さを維持することで老化に影響を与える可能性があります。 これまで、これは主に憶測でした。サイロシビンに関するほとんどの研究は、気分、知覚、脳機能に焦点を当てています。細胞の老化または健康により広く影響するかどうかを誰も検討していません。 「うつ病や不安などの精神疾患におけるサイロシビンの治療の可能性を調査した多くの臨床研究がありましたが、脳の外側の影響を評価した研究はほとんどありません。」 言った 研究の上級著者 ルイーズ・ヘッカー博士医学の准教授 - BCMの心血管研究。 最近の論文では、ヘッカーとチームは、ヒト細胞と老齢マウスに対するサイロシビンとその代謝物であるサイロシンの効果をテストしました。彼らの目標は、薬が老化の兆候を遅らせ、生存率を改善できるかどうかを調べることでした。 サイロシンサイロシンは、サイロシビンが消費された後、体内で生成される活性化合物です。それはサイケデリック効果の原因となる化学物質です。 ラボの老化細胞とマウスにサイロシビンがしたこと 研究者は、ラボのヒト細胞と老齢マウスの2つの設定でサイロシビンの効果をテストしました。 研究室では、研究者は肺と皮膚組織の細胞 - ヒト線維芽細胞を増殖させ、さまざまな用量のサイロシンにさらしました。彼らは、老化に入る前に細胞が分裂し続ける時間を追跡しました。 治療された線維芽細胞は最大57%長く生きました。細胞は、より良い成長、酸化ストレスの低下、より長いテロメアを示しました。彼らはまた、より多くのタンパク質SIRT1を持っていましたが、これは寿命において役割を果たすことが知られており、DNA安定性の改善の兆候があります。 これらの効果は用量依存性であり、肺線維芽細胞と皮膚線維芽細胞の両方で一貫していました。 研究の動物部分では、19ヶ月(人間で約60歳)の雌マウスが月に1回10か月間経口サイロシビンを投与されました。最初の用量は低く(5 mg/kg)、続いて通常の高用量(15 mg/kg)が続きました。…

サイロシビンは、マウスの細胞寿命と生存を高めます

サイケデリックは心に影響を与える以上のことをすることができますか?

Baylor College of Medicine(BCM)の研究者、出版 NPJエージングサイケデリックマッシュルームに含まれる化合物であるサイロシビンは、細胞寿命を延ばし、老化したマウスの生存率を改善できることがわかりました。

調査結果は、その効果が脳をはるかに超えている可能性があることを示唆しており、老化自体の新しい治療の可能性を高めています。

サイロシビンがサイケデリックと健康的な老化をどのようにリンクできるか

サイロシビンは、脳への影響で最もよく知られています。で 臨床研究特に標準的な治療に反応しない場合、うつ病、不安、心的外傷後ストレス障害、および依存症の治療で有望であることが示されています。あまり研究されていないのは、サイロシビンが体の残りの部分にしていることです。

慢性的なストレス、うつ病、または不安のある人 テロメアが短い傾向があります – 私たちが加齢とともに縮小する染色体の端にある保護キャップ – 精神的健康と老化が細胞レベルでリンクされる可能性があることを示唆しています。短いテロメアは、老化の認識されているマーカーです。対照的に、精神衛生の良い人はテロメアを長くする傾向があります。

この接続は、いわゆる「サイロシビン – テロメア仮説」:そのサイロシビンは、テロメアの長さを維持することで老化に影響を与える可能性があります。

これまで、これは主に憶測でした。サイロシビンに関するほとんどの研究は、気分、知覚、脳機能に焦点を当てています。細胞の老化または健康により広く影響するかどうかを誰も検討していません。

「うつ病や不安などの精神疾患におけるサイロシビンの治療の可能性を調査した多くの臨床研究がありましたが、脳の外側の影響を評価した研究はほとんどありません。」 言った 研究の上級著者 ルイーズ・ヘッカー博士医学の准教授 – BCMの心血管研究。

最近の論文では、ヘッカーとチームは、ヒト細胞と老齢マウスに対するサイロシビンとその代謝物であるサイロシンの効果をテストしました。彼らの目標は、薬が老化の兆候を遅らせ、生存率を改善できるかどうかを調べることでした。

サイロシン

サイロシンは、サイロシビンが消費された後、体内で生成される活性化合物です。それはサイケデリック効果の原因となる化学物質です。

ラボの老化細胞とマウスにサイロシビンがしたこと

研究者は、ラボのヒト細胞と老齢マウスの2つの設定でサイロシビンの効果をテストしました。

研究室では、研究者は肺と皮膚組織の細胞 – ヒト線維芽細胞を増殖させ、さまざまな用量のサイロシンにさらしました。彼らは、老化に入る前に細胞が分裂し続ける時間を追跡しました。

治療された線維芽細胞は最大57%長く生きました。細胞は、より良い成長、酸化ストレスの低下、より長いテロメアを示しました。彼らはまた、より多くのタンパク質SIRT1を持っていましたが、これは寿命において役割を果たすことが知られており、DNA安定性の改善の兆候があります。

これらの効果は用量依存性であり、肺線維芽細胞と皮膚線維芽細胞の両方で一貫していました。

研究の動物部分では、19ヶ月(人間で約60歳)の雌マウスが月に1回10か月間経口サイロシビンを投与されました。最初の用量は低く(5 mg/kg)、続いて通常の高用量(15 mg/kg)が続きました。

サイロシビン処理マウスでは、コントロールグループの50%と比較して、生存率は80%に跳ね上がりました。治療されたマウスもより健康に見え、毛皮の質が向上しました。

重要なことに、治療による減量や毒性の兆候はありませんでした。

「これは非常にエキサイティングで臨床的に関連する発見であり、介入が人生の後半で開始されたとしても、劇的な影響を与える可能性があることを示唆しています。」 言った 主著者 加藤児博士BCMの助教授。

機械的には、この研究は、サイロシビンがSIRT1を活性化し、酸化ストレスを下げることにより機能する可能性があることを示唆しています。これらの変化は、脳を越えた多くの組織に見られるセロトニン受容体、特に5-HT2Aとの薬物との相互作用に関連している可能性があります。

著者らはまた、長期にわたる効果がクロマチンのリモデリングとDNAメチル化を介した遺伝子発現の変化を伴う可能性があるという考えを提起しています。

アンチエイジング治療としてのサイケデリックの未来

この研究は、サイロシビンがメンタルヘルスの治療以上のものである可能性があることを示唆しています。それはまた、生体保護剤として機能する可能性があります。これは、生物学的老化を遅くするか、オフセットするものです。

「サイロシビンについて私たちが知っていることの圧倒的多数は、それが脳にどのように影響するかです。我々の発見は、サイロシビンが、観察された有益な臨床結果の豊富さにも寄与する可能性がある、アンチアージング特性を含む体全体に強力な影響を与えることを示唆しています。」 言った ヘッカー。

人間の試験は、同じ利益が人々に現れるかどうか、または長期的な安全性、理想的な投与、および生物学的経路を探求するものを含め、それらがどれだけ長くなるかを知るために必要です。治療は安全性の疑問も提起します。細胞の寿命を延ばすことは陽性に聞こえるかもしれませんが、十分に制御されていないと癌のリスクを高める可能性があります。

「まだ理解することがたくさんあります」 言った 加藤。 「また、このタイプの治療が公的に使用できるようになる前に、長期のサイロシビン治療の潜在的なリスクをよりよく理解する必要があります。」

参照: Kato K、Kleinhenz JM、Shin YJ、Coarfa C、Zarrabi AJ、Hecker L. Psilocybin治療は細胞寿命を延ばし、老化したマウスの生存を改善します。 NPJエージング。 2025; 11(1):55。 doi: 10.1038/s41514-025-00244-x

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#サイロシビンはマウスの細胞寿命と生存を高めます
2025-07-09 11:26:00

執筆者について: nipponese

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