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2025-07-08 15:14:00
シドニー大学の科学者は、脳細胞の内部に群衆を産み、パーキンソン病を養うSOD1タンパク質の欠陥バージョンを発見しました。マウスで行われたテストでは、誘惑銅サプリメントの助けを借りてこのタンパク質の機能の回復により、運動の壮大な回復が行われ、病気を遅くしたり停止する治療法を開発することが可能であることを期待しています。
結果が最近発表された研究 Acta Neuropathologicaコミュニケーションパーキンソン病の発症に関与する新しい脳タンパク質とそれを修正する方法を特定し、将来の治療への道を開きました。
パーキンソン病は、認知症に次いで2番目に一般的な神経障害であり、オーストラリアでのみ150,000人以上が影響を受けています。
Brain and Mind CenterのKay Double教授が率いる研究チームは、10年以上にわたって病気に基づいている生物学的メカニズムを研究しており、その進行を遅くしたり止めたりする治療を見つけるためです。
2017年、チームは記事を公開しました Acta Neuropathologicaパーキンソン病と診断された患者の脳内で、SOD1と呼ばれるタンパク質の異常な形態を初めて特定しました。
通常、SOD1タンパク質は脳に保護的な役割を果たしますが、パーキンソン病患者では欠陥があり、脳細胞に損傷を与える凝集体が形成されます。
シドニー大学の同じチームの最新の研究は、この研究を発展させています。したがって、この研究は、薬物治療による欠陥のあるSOD1タンパク質の標的化により、隆起したマウスの運動機能が改善し、パーキンソン病と同様の症状を示すことが示されました。
「治療されたすべてのマウスは運動能力に大幅に改善されました。これは、この治療がパーキンソン病の人にも効果的である可能性があるという非常に有望な兆候です。この欠陥のあるタンパク質の治療を、検査するマウスのパーキンソン病の症状を改善できることを願っていますが、成功にも驚かされました」とケイは言いました。
この研究には、パーキンソン病に似た症状のあるマウスの2つのグループが含まれていました。 1つのグループは特別な銅サプリメントで3か月間治療され、もう1つのグループはプラセボを受け取りました。
研究中、プラセボを受けたマウスは運動症状の悪化を示しました。対照的に、銅サプリメントで治療されたマウスは動きの問題を発症しませんでした。
「結果は私たちの期待を超えており、追加の研究が一度、この治療アプローチが人間のパーキンソン病の進行を遅らせる可能性があることを示唆しています」とダブル教授は述べました。
パーキンソン病は神経変性状態であり、脳内のドーパミン細胞が死に、震え、筋肉の剛性、ゆっくりとした動き、バランスの問題など、多くの症状を引き起こします。
現在、既知の治療治療はなく、治療の選択肢は限られていますが、研究者は病気の原因をよりよく理解することでより効果的な治療につながることを望んでいます。
研究者の次のステップは、臨床研究で欠陥のあるSOD1タンパク質を標的とする最良の方法を特定することです。これは、パーキンソン病の進化を遅らせることを意図した新しい治療法の始まりである可能性があります。
#パーキンソン病療法は前臨床研究で有望な結果を達成しました