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2025-07-06 14:07:00
小さな通常の高
がんセンターDavis Comprehensiveが米国から実施した最近の研究は、非ヒト霊長類と比較して、ヒトの特定の免疫細胞が固形腫瘍との闘いにあまり効果的でない理由を説明できる進化的変化を発見しました。この発見は、癌に対するより効果的な治療につながる可能性がある、とNews.ro。
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雑誌で最近公開された研究 自然コミュニケーションリガンドとして知られる免疫タンパク質の構造に微妙な遺伝的違いを特定しました（FASL）、人と非人間の霊長類の間。
この遺伝的変異により、FASLタンパク質は、腫瘍に関連する酵素であるプラスミン障害に対して脆弱になります。この脆弱性は人間に固有のようであり、チンパンジーなどの非人間の霊長類では観察されていません。
「FASLの進化的突然変異は、人間の脳のサイズの増加に寄与した可能性がありますが、癌の文脈では、この変異は特定の腫瘍に免疫システムの分解の手段を提供するため、不利な妥協点でした」 UC Davisの免疫学、引用 声明で。
FASLは、免疫細胞膜上のタンパク質であり、アポトーシスと呼ばれる細胞死をプログラムした細胞死を引き起こします。
患者の免疫系におけるCAR-T細胞療法産物を含む活性化された免疫細胞は、アポトーシスを使用して癌細胞を破壊します。
UC Davisのチームは、ヒト遺伝子では、153位のプロリンの代わりに、アミノ酸の単一の進化的変化、セリンのシーンがプラスミンの分解により敏感になることを発見しました。
プラスミンは、マイナストリプル乳がん、結腸癌、卵巣癌などの攻撃的な固形腫瘍の高レベルでの頻繁に存在するプロテアチ酵素です。
したがって、ヒト免疫細胞を活性化する条件と腫瘍細胞に対する動員の条件下でさえ、主要な細胞毒性兵器の1つであるFASLは、腫瘍環境によって中和され、免疫肺の効率を大幅に低下させる可能性があります。
これらの発見は、なぜCAR-T細胞療法とT細胞が血液がんに効果的であるのかを説明するのに役立ちますが、しばしば固形腫瘍で失敗します。
説明：血液がんは通常、メタスターゼにプラスミンに依存することはありませんが、卵巣などの固形腫瘍はプラスミンに激しく拡大することに基づいています。
重要なことに、この研究では、プラズマのブロッキングや構造的分解の保護により、がん細胞を殺す能力が回復する可能性があることも示されています。この発見は、腫瘍学的免疫術を改善するための新しい方向を開く可能性があります。
現在の治療とプラスミン阻害剤または特別に妊娠した抗体を組み合わせることにより、科学者は固形腫瘍患者の免疫応答を刺激することができました。
「人々はチンパンジーや他の霊長類よりも大幅に高い癌率を持っています。霊長類が既に癌療法を改善するために知らないことや学ぶことができることはまだたくさんあります。いずれにせよ、この発見は、プラスミンの影響を受けたこれらの種類の癌の免疫療法治療の適応と改善に向けた重要なステップです。
#単一の遺伝的変異は人々を霊長類よりもがんに対してより脆弱にすることができたかもしれません