2025年7月3日
オーストラリアの研究者は、衰弱性疾患のマウスモデルにおける経頭蓋磁気刺激の影響を研究しています。
アルツハイマー病（AD）は、世界中のかなりの割合の高齢者に影響を与える衰弱性の神経変性状態です。シナプスは、私たちの経験に基づいて変化するために順応性のある神経細胞間のコミュニケーションのポイントです。シナプス接点を追加、削除、強化、または弱体化することにより、脳は新しいイベントをエンコードするか、以前のイベントを忘れます。
ADであるシナプス可塑性では、ニューロン間のシナプス接続の強度を調節する脳の能力が大幅に破壊されます。これは時間の経過とともに悪化し、認知機能と記憶機能が低下し、生活の質が低下します。現在までに、ADの効果的な治療法はなく、症状を管理するための治療は限られています。
最近、からの研究者 クイーンズランド大学オーストラリア、そして タスマニア大学の認知症研究および教育センター アルツハイマー病型認知症を伴うマウスの脳皮質のシナプスに対するRTMの効果を調査しました。彼らのレポートはで公開されています 神経恐怖症。
「シナプス機能障害はADの重要なメカニズムであるため、この研究では、RTMSに応答してADマウスモデルのシナプス軸索ボウトンの変化を定量化し、それらを健康なマウスの変化と比較しました。
脳の接続性に対する深い影響
軸索ボトンは、軸索の特殊なエンディングであり、これはニューロンを送信することによってニューロンを接続するニューロンの長い細い部分です。これらは、シナプスが形成されるサイトであり、ニューロンが通信できるようにします。したがって、これらのボトンの数または機能の変化は、脳の接続性に大きな影響を与える可能性があります。
この研究では、研究者は、2種類の興奮性ボトンの構造変化、すなわち「ターミノーボウトン」（TBS）（軸領域のニューロンを通常結合する軸索シャフトからの短い突起）と「en passant boutons」（epbs）（axonに沿った軸に沿った軸索に沿った小さなビーズ様構造）の構造変化を観察しました。彼らは、生きている動物の脳の個々の軸索とシナプスを視覚化するために2光子イメージングを使用しました。この研究は、APP/PS1 XTHY-1GFP-M株のマウスで実施されました。これは、特定のニューロンに蛍光タンパク質を発現するAPP/PS1株（人間に見られるAD様症状を示すように遺伝子化されたAD様症状を示すように遺伝子化された）とTHY1-GFP-M株の交差で行われました。
この組み合わせにより、イメージング中に軸索が輝き、シナプスボトンの変化を長期にわたって正確に追跡できます。チームは、1回のRTMSセッションの前後で、48時間間隔でこれらのマウスの軸索ボトンのダイナミクスを48時間間隔で監視しました。次に、これらの発見を健康な野生型（WT）マウスと比較しました。彼らは、ADマウスモデルのTBSとEPBの両方が、健康なWTマウスのTBSと同等の密度を持っていることを発見しました。ただし、両方のブートンタイプの売上高は、RTMSの前のADマウスモデルでは有意に低かった。これは、おそらく認知症の重要なマーカーであるアミロイドプラークの蓄積、およびADのような疾患を引き起こす可能性があるためです。
低強度のRTMSの1回のセッションの後、両方の株でのTBSの売上高は大幅に増加しましたが、EPBの離職には変化はありませんでした。特に、刺激の2日後に最大の変化が観察され、WT株の結核回転率が88％増加し、APP-GFP株が213％増加しました。しかし、この増加は8日目までに刺激前のレベルに戻りました。
さらに、ADマウスモデルでは、この回転率の増加は、刺激前に見られるWTマウスの離職率に匹敵しました。これは、低強度のRTMがTBSのシナプス可塑性を健康なマウスで見たものに潜在的に回復できることを示しています。さらに、EPBSではなくTBSのみがRTMSに応答したという事実は、RTMSのメカニズムが細胞型固有である可能性を指します。
「これは、健康な神経系でRTMSに反応するシナプス前のボトンと、認知症の存在によってマークされた神経系の証拠を提供する最初の研究です」とフロポバは述べました。 「シナプス機能障害と認知症の認知機能低下と、他の神経変性条件の治療のためのRTMの使用との間の確立されたリンクを考えると、我々の調査結果は、現在使用されているAD管理戦略への強力な追加としての可能性を強調しています。」
この研究は、ADを理解する上で重要な前進を示しています。さらなる研究が必要ですが、この研究の発見は、アルツハイマー病患者の生活の質を改善できる標的を絞ったRTMS治療の道を開いています。
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#低強度の脳刺激はアルツハイマー病のニューロンの健康を回復することができます
2025-07-03 11:15:00