前向きランダム化比較試験のこの二次生化学分析の結果は、炭水化物を補充した患者の母親の血漿中のヒポキサンチンとキサンチンの濃度と臍帯血血漿中の臍帯血血漿の濃度が、2つのグループ酸の間で尿酸の間に尿酸の補給を受けている患者と比較して著しく低いことを示しました。これらの結果は、CHOと母体および新生児のATP代謝とプリン作動性経路との臨床的に重要な関係を示唆しています。強調することが重要なのは、限られたグルコースアクセス、組織、および細胞がADPリン酸化を通じてATP形成に代わる経路を利用する代謝ストレス（すなわち、絶食）中に。このようなイベントでは、ATPは異なるプロセスを受けます – ヒポキサンチンとキサンチンの形成とその後の尿酸への変換を伴うプリン作動性経路での分解。グループ内の中間産物（ヒポキサンチンとキサンチン）の低レベルは、術前のグルコース送達が代謝ストレスを制限し、好ましい生化学反応に関連していることを示唆する術前CHOを提供しました。
選択的帝王切開の前に炭水化物負荷（CHO）を受けた患者のグループでは、有意な正の相関が観察されました。母体血漿では、これらには尿酸とキサンチン、尿酸とβ-ヒドロキシブチレート（β-HB）、ヒポキサンチンとキサンチン、キサンチンとβ-Hb、および乳酸とβ-Hbの相関が含まれていました。
著者らは、選択的帝王切開を受けている患者のCHO負荷とCHOの負荷を比較した以前の研究では、ピュリン作動性経路代謝産物の母体および新生児の評価を認識していません。いくつかの研究は、Calderon et al。の研究を含む、研究のこの側面で代謝データを報告しています。誰が、物語で生まれた健康な新生児の臍帯から描かれた血液の血漿におけるプリンとマロンディアデヒド濃度に対する送達モードの効果を比較した人 [11]、膣の送達が、選択的帝王切開よりも高いヒポキサンチンとキサンチン濃度に関連していることを実証する [11]。著者らは、特にオキシトシン注入で増強された場合、子宮収縮中の胎盤および臍の流れの減少は、キサンチンとヒポキサンチンのレベルの増加とともにATP崩壊経路を優先的に誘導する可能性のある母親と胎児の間の血流を減少させると仮定しています。しかし、プリンレベルと陰性の臨床結果の間に直接的な相関は実証されていません [11]。私たちの研究では、母体および新生児の代謝の文脈におけるプリン経路を調べましたが、新生児臨床結果に対するCHOまたはSFによる代謝変化の直接的な効果の証拠は提供されません。
尿酸は、通常尿中に排泄されるプリン作動性経路の最終産生です。 2つのグループ間の尿酸の違いがないという我々の発見は、尿酸が過度に生成されないか、急速に排泄される可能性があることを示唆しています。この主題に関する研究はかなり少ない。定量的研究では、Manzke et al。出生時および12時間後の健康な乳児のグループにおける尿酸、ヒポキサンチン、およびキサンチンの排泄を測定し、尿酸の尿中排泄の測定値は両方の時点でほぼ同じである [15]。 Wallenburg et al。オキシトシン注入で増強された膣分娩の母親から生まれた乳児の定量化された尿酸レベルは、臍帯血漿中の尿酸値は分娩中の新生児レベルを反映していないと結論付けました。 [16]。
β-ヒドロキシブチレートは、飢star、心臓、骨格筋などの肝外組織の代替エネルギー源として機能します。 [14]。断食は、グルコースの利用を脂肪の利用にシフトします。この脂肪と、ストレスによってさらに増加したコルチゾールとグルカゴンレベルの併用により、脂肪細胞による非エステル化脂肪酸の放出が刺激されます。 [3, 15]。長期にわたる断食は、炭水化物から脂肪への一次エネルギー源の変化を引き起こし、β-HBを含むケトン体の産生をもたらします [15]。人間におけるβ-HBの代謝は、脂肪酸の分解を通じて肝臓での産生を伴います [20]。幼い子供では、手術のために断食している幼児では、高ケトン血症とケトアシドーシスが観察されています [13]。
一方、手術のために提示する100人の非糖尿病性成人を含む観察研究では、断食時間と血糖値またはケトンレベルの間に関係がないことが示されました。 [13]。正常なケトンレベルは、0.5 mmol/L未満、高ケトン血症> 1.0 mmol/L、ケトアシドーシス – 3.0 mmol/Lを超えるβ -HBとして定義されます。ベースラインケトンレベルは妊娠中に2〜3倍正常です [20]。計画された帝王切開の前に脊髄麻酔を受けた母親の研究では、経口炭水化物の補給後、断食群と比較した後、β-HBの濃度に差はありませんでした。この発見は、この患者集団では、CHOの有無にかかわらず断食がグルコースの利用を脂肪の利用にシフトしなかったことを示唆しています。
私たちの知る限り、炭水化物の飲み物や標準的な絶食の使用に関連して帝王切開の資格がある患者のβ-ヒドロキシブチレートのレベルを分析する他の研究はありません。これまでのところ、Scheepersらによる研究のみ。研究グループは、生理学的労働中に妊娠中の女性で構成されており、分娩の第2段階の直前に炭水化物の飲み物またはプラセボを受け取っていました。私たちの研究と同様に、比較グループのβ-ヒドロキシブチレートのレベルに対する飲料消費の有意な影響は実証されていません [21]。
順番に、Li et al。は、酸塩基のバランスに対する断食時間の影響を推定するために、使用された血液pH [22]。一方、Burstaj et al。選択的および緊急外科的処置を受けている患者のケトン体の一般的なレベルを調べました。この研究では、β-HBレベルは具体的に分析されませんでした [13]。
経口炭水化物負荷基の臍帯血性血漿では、血液pHとキサンチンの間の負の相関、および血液pHと乳酸濃度が見つかりました。また、我々の研究の標準的な空腹群における血液pHと乳酸濃度の間の有意な負の相関が見つかりました。 Irestedtらによって行われた研究では、動脈性ヒポキサンチン濃度とpHの間の強い逆相関があります（r = -0.81、p少ない0.01）が見つかりました [17]、プリン作動性経路刺激とアデノシン放出の増加が膣分娩のストレス反応に影響を及ぼし、周産期の窒息に対する保護を提供する可能性があることを示唆しています。さらに、処置の前に炭水化物を補充した患者では、血液pHが有意に高くなりました（p= 0.0013）血漿乳酸濃度（p21]。
また、帝王切開の前に脊髄麻酔を受けている同じ母親のグループを含む主要な分析のコンテキストでは、炭水化物の補給は、帝王切開後の24時間後の嘔吐または乾燥したレッチングの発生率を減少させ、重要な臨床結果である標準的な絶食群と比較して、 [18]。
研究の数は、帝王切開前の断食とCHOに応答した母体および臍帯血漿で評価された生化学的パラメーターに関して限られています。したがって、この研究は、重要なパイロットとして、およびプリン代謝物のダイナミクスを測定するためのさらなる研究の呼びかけとして機能します。プリン代謝研究の方法論は非常に時間に敏感であり、サンプルの収集と取り扱い中に細心の注意が必要です。これらの課題にもかかわらず、この研究の継続は、帝王切開中の代謝ストレスを最小限に抑えるための周術期ガイドラインの改善につながる可能性があります。深い生化学的分析を伴う母体および新生児の健康におけるプリン作動性経路の役割を理解することは、結果を最適化するための将来の介入と手順を導き、臨床ガイドラインの変化につながる可能性のある出発点です。
研究の制限
この研究の2つの主要な制限には、比較的小さなサンプルサイズ（研究力のために事前に計算されていますが）と、一般化を排除し、この研究をパイロット研究にする可能性のある単一中心の観察が含まれます。これは、この研究が、大規模な多施設試験でさらなる確認が必要な予備データを報告していることを意味します。それにもかかわらず、選択的な帝王切開を待っている妊婦によるCHOの好みの生化学的信号は明らかです。別の制限は、糖尿病の母親の除外でした。これは、高血糖とケトンの生産を恐れているため、糖尿病患者にCHOを慎重に使用することを求めた結果でした。妊娠糖尿病の有病率の増加の文脈では、プリン作動性経路に関する研究を行うことは特に重要です。
#脊髄麻酔下での選択的帝王切開の前に経口炭水化物負荷後の母体および臍帯プラズマプラズマプリン濃度ランダム化比較試験 #BMC妊娠と出産