サンプル
この研究では、ウッツの睡眠および呼吸器障害センターで166人の参加者と64人のコントロールを募集しました。包含基準には、研究およびPSG検査への参加に関するインフォームドコンセント、18〜75歳の年齢、および20〜45 kg/m2のボディマス指数（BMI）が含まれていました。除外基準には、研究への参加に対する同意の欠如、炎症性疾患（例、結合組織疾患または炎症性腸疾患）、慢性呼吸器疾患（例えば、気管支喘息または慢性閉塞性肺疾患）、採血物の1か月以内の感染（病歴）、診断された主要な症状の中での感染、不眠症、およびその他の睡眠障害、および睡眠に影響を与える薬の服用（例、ベンゾジアゼピンおよびメラトニン）。
参加者は、Alice 6（Phillips-Respironics）で身体検査とPSGを受け、アメリカ睡眠医学アカデミーのガイドラインに従って実行され、同じ基準を獲得し、AHIを介したOSAの重症度を決定しました。参加者は、AHIを使用してOSA（AHI≥5）およびコントロール（AHIに分割されました
ポリソムグラフィーとCPAP治療
参加者は21:00時間（±0.5時間）に睡眠研究所に入院し、身体検査（体重、身長、心拍数、血圧の測定）を受けました。次のチャネルを使用して夜行性PSGを実行しました：脳波（C4 A1、C3 A2）、顎の筋肉と前脛骨筋像、電気蓄積、オロナサルエアフローの測定（サーミスタゲージ）、スノーリング、スノーリング、ボディポジション、胸部（胸部腹部）の呼吸運動の動き、ヘモグロビン酸素飽和度（SPO2）（アリス6、フィリップス – 応答）。 30秒のエポック標準に基づく基準を使用して、記録されたPSGの睡眠段階を採点しました。無呼吸は、少なくとも10秒間、ベースラインの10％未満にエアフローを減らすこととして定義されました。低斑性は、少なくとも10秒間、少なくとも30％の気流の減少と言われ、SPO2または覚醒の3％以上の減少を伴いました。アメリカ睡眠医学アカデミーのガイドラインは、覚醒を採点するために使用されました8。
タンパク質およびmRNAレベルの材料収集と評価
PSGの後の朝、末梢血サンプルをEDTAを含む収集チューブに収集しました（目覚めから10分以内）。血液サンプルは-80°Cで保存されました。次に、各サンプルは、末梢血リンパ球からのRNA抽出を受けました（Trizol（Invitrogen、Thermo Fisher Scientific Inc.、カリフォルニア州、米国）を使用）およびcDNA合成（製造業者が提供するプロトコルに従って専用キットを使用）選択した遺伝子の発現レベルは、QRT-PCRを使用して測定されました。反応混合物には、ヌクレアーゼフリーの水、Taqman Fast Advanced Master Mix、cDNA、および遺伝子固有のプローブが含まれていました（Taqmanアッセイ BDNF、 GDNF、 NFT3、 NFT4、 bmal1、 クロック、 cry1、 Per1、 バレンス、 no1d1、 HIF-1α、 HIF-1β、 NF-Kβ;参照遺伝子： β-アクチン; Thermo Fisher Scientific Inc.、カリフォルニア州、米国）、2-ΔΔCT法でmRNAレベルを計算します。
統計分析
統計的評価は、SPSSバージョン28.0（IBM、Armonk、NY、USA）を使用して実施されました。 Shapiro -Wilkテストでは、データ分布の正常性を評価しました。 Mann-Whitney Uテストは、グループ間の比較に使用されました。公称変数を分析するために、カイ二乗検定が適用されました。スピアマンのランク相関テストを使用して、相関を調査しました。すべての研究された相関の一般的な線形モデルが作成され、調査対象のすべての関連性の交絡変数の重要性を評価しました。交絡変数が有意な効果をもたらした場合、部分的な相関が使用されました。
#閉塞性睡眠時無呼吸における概日時計と神経節剤のシグナル伝達経路の違いを調査する