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膵臓がんにおける腫瘍の増殖と転移を促進する酵素を特定

記事の内容 によると、膵臓がんにより毎年 50,000 人が死亡しています。 国立がん研究所そしてこの病気に対する効果的な治療の選択肢はほとんどありません。カリフォルニア大学サンディエゴ医学部の研究者らは、新しい研究で、MICAL2と呼ばれる酵素が、膵臓がんの最も一般的な形態である膵管腺がん(PDAC)における腫瘍の増殖と転移を促進していることを発見した。この研究は、2025 年 1 月 2 日に米国癌学会の雑誌『Cancer Research』に掲載される予定です。 がん研究。 通常、MICAL2 は細胞の移動と形態において重要な役割を果たします。しかし、研究者らがPDAC腫瘍細胞の遺伝子発現を測定したところ、罹患していない細胞に比べて過剰な量の酵素が産生されていることが判明した。MICAL2が膵臓がんと実験的に関連付けられたのは初めてである。 彼らはまた、次のことも発見しました。 PDAC腫瘍の切除手術を受けた患者のうち、腫瘍細胞のMICAL2発現が低い患者は、腫瘍細胞がより多くの酵素を産生する患者に比べて約2倍生存しており、MICAL2が病気の進行期への進行に関与している可能性があることが示唆された。 MICAL2 は、細胞の成長、増殖、死を制御する KRAS シグナル伝達経路を強化すると考えられており、膵臓腫瘍の増殖と体内の他の組織へのがんの転移の主な要因であることが知られています。 PDAC 細胞の MICAL2 遺伝子をサイレンシングすると、KRAS シグナル伝達経路の活性が劇的に低下しました。 腫瘍細胞にMICAL2が欠損すると、KRASシグナル伝達経路は腫瘍の増殖につながる栄養素を収集できなくなります。 MICAL2 の発現は、腫瘍細胞の分裂、遊走、および健康な組織への浸潤を促進します。 この研究結果は、MICAL2がPDAC薬物療法の有望な標的である可能性があることを示唆している、と主著者でカリフォルニア大学サンディエゴ医学部の外科腫瘍科教授兼部門長であり、カリフォルニア大学サンディエゴ・ムーアズ癌学部の外科副臨床部長であるアンドリュー・ローウィ医学博士は述べている。中心。 「膵臓がんは一般的ながんの中で最も死亡率が高く、したがって現在の治療法はひどく不十分です」とローウィ博士は言う。 「MICAL2は、ヒトの他の疾患を治療するために阻害剤の作製に成功しているタンパク質の一種である酵素であるため、薬剤でMICAL2を標的にすることが可能であると我々は考えています。私たちは現在、膵臓がんにおけるMICAL2機能をブロックする取り組みを開始するための候補薬の特定に取り組んでいます。」 開示情報: 著者らは利益相反がないことを報告しています。 1735830655 #膵臓がんにおける腫瘍の増殖と転移を促進する酵素を特定 2025-01-02 15:00:00

膵臓がんにおける腫瘍の増殖と転移を促進する酵素を特定

記事の内容

によると、膵臓がんにより毎年 50,000 人が死亡しています。 国立がん研究所そしてこの病気に対する効果的な治療の選択肢はほとんどありません。カリフォルニア大学サンディエゴ医学部の研究者らは、新しい研究で、MICAL2と呼ばれる酵素が、膵臓がんの最も一般的な形態である膵管腺がん(PDAC)における腫瘍の増殖と転移を促進していることを発見した。この研究は、2025 年 1 月 2 日に米国癌学会の雑誌『Cancer Research』に掲載される予定です。 がん研究

通常、MICAL2 は細胞の移動と形態において重要な役割を果たします。しかし、研究者らがPDAC腫瘍細胞の遺伝子発現を測定したところ、罹患していない細胞に比べて過剰な量の酵素が産生されていることが判明した。MICAL2が膵臓がんと実験的に関連付けられたのは初めてである。

彼らはまた、次のことも発見しました。

  • PDAC腫瘍の切除手術を受けた患者のうち、腫瘍細胞のMICAL2発現が低い患者は、腫瘍細胞がより多くの酵素を産生する患者に比べて約2倍生存しており、MICAL2が病気の進行期への進行に関与している可能性があることが示唆された。
  • MICAL2 は、細胞の成長、増殖、死を制御する KRAS シグナル伝達経路を強化すると考えられており、膵臓腫瘍の増殖と体内の他の組織へのがんの転移の主な要因であることが知られています。 PDAC 細胞の MICAL2 遺伝子をサイレンシングすると、KRAS シグナル伝達経路の活性が劇的に低下しました。
  • 腫瘍細胞にMICAL2が欠損すると、KRASシグナル伝達経路は腫瘍の増殖につながる栄養素を収集できなくなります。
  • MICAL2 の発現は、腫瘍細胞の分裂、遊走、および健康な組織への浸潤を促進します。

この研究結果は、MICAL2がPDAC薬物療法の有望な標的である可能性があることを示唆している、と主著者でカリフォルニア大学サンディエゴ医学部の外科腫瘍科教授兼部門長であり、カリフォルニア大学サンディエゴ・ムーアズ癌学部の外科副臨床部長であるアンドリュー・ローウィ医学博士は述べている。中心。

「膵臓がんは一般的ながんの中で最も死亡率が高く、したがって現在の治療法はひどく不十分です」とローウィ博士は言う。 「MICAL2は、ヒトの他の疾患を治療するために阻害剤の作製に成功しているタンパク質の一種である酵素であるため、薬剤でMICAL2を標的にすることが可能であると我々は考えています。私たちは現在、膵臓がんにおけるMICAL2機能をブロックする取り組みを開始するための候補薬の特定に取り組んでいます。」

開示情報: 著者らは利益相反がないことを報告しています。

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#膵臓がんにおける腫瘍の増殖と転移を促進する酵素を特定
2025-01-02 15:00:00

執筆者について: nipponese

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