薬理学および神経学の助教授であるパク・ジュンギュ博士は、タウの病理学がどのようにタンパク質を変化させるかを理解することを目的とした5年間の190万ドルのR01研究プロジェクトである「タウ病理学の神経変性における局所タンパク質合成」の主任研究者である。神経区画における生合成。アルツハイマー病 (AD) の脳では、細胞内タウ封入体 (神経原線維変化) や細胞外ベータアミロイド沈着 (老人斑) などのタンパク質蓄積の増加が見られます。パーク博士は、タウの病原性形態が樹状タンパク質の合成を特異的に妨害するかどうかを試験し、その効果がアルツハイマー病に見られる病理学的特徴に寄与するかどうかを判断する予定である。
2 番目の助成金「アルツハイマー病モデルの欠損を回復するためのリダイレクト CaMKII」は、リダイレクトされたカルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II アルファがどのように神経機能不全と記憶を改善するかを調査し、理解することを目的とした 2 年間の 413,915 ドルの R21 探索/開発プロジェクトです。アルツハイマー病モデルにおける欠損。
最も注目すべき症状は、樹状突起スパイン、そして最終的にはニューロン自体の大幅な喪失を伴う重大な認知障害です。これらの最終段階はほとんど不可逆的であるため、シナプス機能不全やニューロン喪失が永続的になる前に、介入のための適切な分子標的を特定することが重要です。」
Joonggy Park 博士、博士、ウェイン州立大学医学部薬理学および神経学の助教授
アルツハイマー病の脳には、アミロイド斑と神経原線維変化が存在します。
「しかし、シナプスの構造、機能、可塑性の変化は、さまざまなアルツハイマー病モデルにおいてこれらの病態が生じる前に現れており、アルツハイマー病の病因の近位事象として、潜在的にアルツハイマー病関連タンパク質によって引き起こされる初期段階のシナプス変化の病理学的重要性が強調されています。」パクさんは言った。 「私たちの研究室は、アルツハイマー病の状況における局所翻訳変化（R01）とCaMKIIaの誤局在化（R21）に焦点を当てています。私たちが最近開発した新しい分子アプローチを使用して、これらのメカニズムがアルツハイマー病でどのように変化するのか、また分子的理解をどのように活用してアルツハイマー病を緩和することができるのかを研究します。」病的な特徴を予防します。」
「これら 2 つの新しい NIH 助成金を利用して、アルツハイマー病に関連したシナプス生物学の研究を継続できることを光栄に思い、恐縮し、興奮しています」と同氏は述べた。
これらの国立老化研究所の国立衛生研究所賞の助成金番号は、R01AG089566 および R21AG083760 です。
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#ウェイン州立大学の研究者がアルツハイマー病の研究に230万ドルを確保
2024-10-27 02:00:00