9月18日からデンマークのコペンハーゲンで開催された第40回多発性硬化症欧州委員会治療研究委員会（ECTRIMS）会議で発表された研究結果によると、経口クラドリビンは一部の多発性硬化症（MS）患者の再髄鞘形成の確率を高めるという。 2024 年 20 日まで。
これまでの研究では、口頭で クラドリビン MSのミエリン修復に有益である可能性があります。したがって、非盲検研究で、研究者らは、経口クラドリビンによる治療後のMS病変の再ミエリン化と、再ミエリン化能力に対する制御された炎症活動の影響を評価した。
研究者らは、ベースライン時および経口クラドリビンによる治療中のミエリン含有量と病変の変化に関するデータを収集しました。すべての参加者は脳磁気共鳴画像法（MRI）、臨床評価、末梢リンパ球の免疫表現型検査を受けました。
疾患活動性の証拠なし-3 (NEDA-3) は、再発、MRI 活動、および障害の進行がないことと定義されました。 q-Space ミエリンマップを使用して、病変を再ミエリン化または脱髄として分類しました。
「
経口クラドリビンで治療された患者では、治療開始時から NEDA-3 を達成し、最初の 1 年間に制御性 T 細胞の割合が高くなることで、再ミエリン化の可能性が高まります。
合計 812 件の MS 病変のうち、2 年間の研究期間中に 156 件 (19.2%) で再有髄化が観察されました。
治療開始時に NEDA-3 を達成した参加者と他の参加者のうち、それぞれ 220 (27.1%) 対 98 (12.0%) の病変が再有髄化されました (P P =.007)。再ミエリン化の他の予測因子には、病変の位置、コントラスト強調、およびベースラインでのミエリン含有量が含まれます (P P
「経口クラドリビンで治療された患者では、治療開始時からNEDA-3を達成し、最初の1年間に制御性T細胞の割合が高くなることで、再髄鞘化の可能性が高まる」と研究者らは結論付けた。
参考文献:
dos Passos GR、Sommer R、Tesche AD、他。クラドリビン経口投与後の多発性硬化症病変における再ミエリン化：2年間の前向き研究。発表された要約: ECTRIMS 2024; 9月18日～20日。デンマーク、コペンハーゲン。抄録#2420/P317。
#経口クラドリビンは一部の多発性硬化症患者の再髄鞘形成を促進する