なぜ一部のアスリートは神経変性を発症し、他のアスリートは発症しないのでしょうか?

オンタリオ州のスポーツ大臣、ニール・ラムズデン氏（71歳）は、 最近発表された 自分の脳を寄付するという彼の決断 カナダ脳震盪レガシー財団 脳損傷に関する研究を支援するため。

ラムズデンはカナディアン フットボール リーグで 10 年間プレーし、グレイ カップで 4 回優勝しました。ベルが鳴った「彼のキャリアの中で何度も、彼は長期的な神経学的損傷があったとは信じていない。なぜ彼の脳が他のチームメイトよりも回復力があるように見えるのかを研究者が解明するのを手伝ったことが、彼の決断の動機となった。」

それが待ち構えていたかのように、9月24日、54歳のナショナル・フットボール・リーグ殿堂入り選手、ブレット・ファーブル氏がこう語った。 無関係な証言で明らかになった 米国議会の前に、彼がパーキンソン病と診断されたことは、おそらく彼の名高いキャリアの中で経験した数百回の脳震盪の結果であると発表された。

なぜこの 2 人のアスリートの結果はこれほど異なったのでしょうか?

脳震盪の評価と管理

いくつかのツールはありますが、 脳震盪の評価と管理 急性期では、長期的な進行を監視する手段はあまりありません。急性期では、脳震盪は従来の MRI や CT スキャンでは観察できません。これが、脳震盪が「軽度の」外傷性脳損傷（mTBI）とも呼ばれる理由の 1 つです。このようなスキャンは、脳出血などのより重篤な外傷性脳損傷の結果を除外するためにのみ使用されます。

いくつかある一方で、 血液ベースのバイオマーカーの可能性 急性脳震盪を診断する場合、脳の細胞および分子機能に対する長期的な生物学的影響を研究するための、広く利用できるツールはほとんどありません。これらの機能は、個人の神経変性への軌道、つまり、 何年も何十年もかかることがある。

神経変性（ニューロンの構造または機能の進行性の喪失）のリスクは、脳震盪の頻度と重症度に応じて増加します。脳損傷を観察するために脳震盪を起こす必要さえありません。私が一緒に働いているグループでは、繰り返しの亜脳震盪性衝撃が示されています。 機能代謝マッピングセンター 脳に持続的な変化を引き起こすものなど 構造と機能 若い女性アスリートだけでなく、 血液バイオマーカー 若い男性アスリートの場合。

これらの研究は両方とも、脳領域がどのように相互に通信しているかを明らかにする安静状態機能的 MRI や、脳領域間の接続の物理的完全性を測定する拡散テンソル イメージングなど、より洗練された MRI アプローチを使用しました。

幸いなことに、研究対象者のほとんどは神経変性疾患を発症しないと考えられていますが、なぜファーブル氏のような一部の被験者は発症し、ラムズデンのような他の被験者は発症しないのか理解できません。

人間と動物の研究から、神経変性への道を開く可能性がある頭部衝撃の主要な生物学的影響のいくつかを私たちは理解しています。慢性炎症は、次のような神経変性疾患の発症に関連しています。 アルツハイマー病とパーキンソン病、ニューロンが徐々に死滅します。

タウタンパク質のもつれはニューロンの正常な機能を妨害し、タウの顕著な特徴の 1 つです。 慢性外傷性脳症（CTE）、繰り返しの頭部損傷に関連する神経変性疾患。 CTEは、記憶喪失、混乱、判断力の低下、衝動制御の問題、攻撃性、そして最終的には認知症を引き起こすことが知られています。 CTEは、元ペンシルベニア州フットボールのキャプテンなど、何度も打撲を経験したが、脳震盪と診断されたことのない人々の脳に存在する可能性があります。 オーウェン・トーマス。

CTEは、トーマスのような若い集団で観察されることが多いですが、死後にのみ診断できます。 最近の調査 NFLの調査では、引退した選手の3分の1が症状に基づいてCTEを患っていると信じており、ほぼ10％がすでにアルツハイマー病またはその他の認知症と診断されていることが示された。衝撃により、軸索（脳細胞間で信号を伝達するニューロンの長いフィラメント状の部分）の微妙な剪断または伸長が発生することがあります。時間の経過とともに、損傷を受けた軸索は変性し、脳の萎縮（縮小）や脳の萎縮を引き起こす可能性があります。 認知機能の低下。

私たち独自の研究 脳の離れた領域をつなぐ長い軸索束が損傷しており、これが ダメージが蓄積する可能性がある その後の怪我のたびに。軸索は、脳領域間で電気インパルスを伝達するニューロンの糸状の延長部であり、多くの場合束にグループ化されています。

脳は通常、と呼ばれる構造によって保護されています。 血液脳関門、脳内の代謝産物と老廃物の出入りを厳密に制御します。 1 回以上の衝撃の後、血液脳関門 破損する可能性があります、有毒なタンパク質、化学物質、細胞が脳に侵入することを可能にします。これは炎症と細胞死の破壊的なサイクルを引き起こし、長期的な神経変性の準備を整える可能性があります。

これらの要因の多くは、研究環境で以下を使用して測定できます。 陽電子放射断層撮影法 スキャン、またはさまざまな高度な形式の MRI。これらの中には、将来の回復力を予測できるものもあります。遺伝的素因が重要である可能性があります。 APOE4 遺伝子またはα-シヌクレイン Rep 1 プロモーター対立遺伝子を持つ人は、繰り返し発病すると、それぞれアルツハイマー病またはパーキンソン病のリスクが高くなる可能性があります。 その他の研究 そのようなリンクは見つかりませんでした。

一部の脳がさまざまなレベルで補償できることは明らかです。このプロセスは、おそらく認知予備力と呼ばれるものに関連していると考えられます。これは、病気や怪我の進行に直面しても認知機能を維持する脳の能力です。それは遺伝学、教育レベル、社会的相互作用、健康状態と関連しています。それはおそらく、交通の迂回路と同じように、情報の経路を変更する脳の能力に依存しており、これは機能的 MRI で測定できます。認知予備力が高い患者は、 脳震盪後の良好な転帰、少なくとも短期的には。

あ 脳震盪 「軽度の」損傷と考えられるかもしれませんが、特に複数の衝撃が発生した場合、その影響は生涯続く可能性があります。このため、脳震盪とその長期的な影響を理解することが、神経変性を患う可能性のある人を予測するために重要です。

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