ロンドン — 大気汚染によるヨーロッパでの心血管疾患（CVD）関連の死亡者数は、米国をはるかに上回っていると、環境省の専門家らは報告している。 欧州心臓病学会（ESC）2024年大会。
「ヨーロッパは北米に比べて心臓血管疾患による死亡率がほぼ4倍と、非常に遅れている」と、ドイツのマインツにあるマインツ大学医療センターから最近退職した心臓専門医のトーマス・ミュンツェル氏は語った。 メドスケープ医療ニュース プレゼンテーションの後 セッション 心臓専門医のための環境健康問題、特に騒音と大気汚染に関する講演。
ドイツ、マインツのマックス・プランク研究所大気化学部門のミュンツェル氏とその同僚は、大気汚染に起因する心血管疾患による世界全体の過剰死亡率の推定値を示す地球規模のヒートマップを作成した。 オンラインで公開 2023年には、専門家を驚かせるヨーロッパのデータを示した。
予想通り、アジアは大気汚染による世界の死亡の主な原因であり、CVD関連の死亡者数は306万人に上る。「最も驚き、非常に心配なのは、大気汚染に起因するCVDによる死亡率が2番目に高いヨーロッパで、年間約50万人が心血管疾患で死亡していることだ。 [484,000]「マインツ大学医療センターに所属する分子心臓学教授のアンドレアス・ダイバー氏はこう語った。
これと比較すると、北米ではCVDによる死亡者数が13万5000人で、欧州全体の約4分の1にあたる。「北米の人口は欧州とそれほど変わらないので、この数字は予想できない」とダイバー氏は述べた。
地域間の数値の違いは、主に直径2.5μmの粒子状物質（PM2.5（）と研究者らは説明した。
「これは政治的な問題であり、大気汚染は医師や患者が直接影響を与えることができるものではありません」とミュンツェル氏は述べた。しかし、同氏は「心臓血管コミュニティとして、大気化学者と環境衛生科学者をガイドライン委員会に招き、大気汚染に関連する心臓血管疾患の主な原因である直径2.5マイクロメートル以下の粒子状物質への暴露に関する法的制限を変更すべきです」と付け加えた。
世界保健機関（WHO）は、PMの年間平均濃度を2.5 5µg/mを超えてはならない3法定の年間限度は12µg/m3 （9µg/mを目標とする）3 2032年までに北米では8µg/m3 オーストラリアでは10µg/m3 カナダでは25µg/m3 （10µg/mを目標とする）3 2030年までにヨーロッパで普及する見込みです。
「オーストラリアとカナダはヨーロッパよりもはるかに良い状況にある」とダイバー氏は述べ、「人口密度も重要な影響を及ぼしており、米国、カナダ、オーストラリアでは人口密度が低い」と付け加えた。
ダイバー氏は、規制されていない超微粒子（UFP）に対する懸念も高まっていると指摘した。「さらに心配なのは、大気汚染のメカニズムと健康への影響に関する最近の研究で、より小さな粒子、つまりナノサイズのUFPがCVDと死亡を引き起こす可能性が最も高いことがわかっていることです。これまでのところ、UFPへの曝露濃度はまったく規制されていません。」
私たちは皆、危険にさらされている
汚染に関連した死亡のリスクがあるのは、CVD を既に患っている人だけではありません。
高濃度の大気汚染物質は動脈硬化のプロセスを刺激し、何年もかけてプラークの蓄積につながる可能性があります。
CVD の危険因子である糖尿病や高血圧も大気汚染に起因する可能性があり、大気汚染の高い地域に住むことで発症する可能性があります。
「双子研究で明らかになっているように、慢性疾患の3分の2は環境ストレスによって引き起こされ、遺伝的素因によるものではないことは明らかだ。これらの約65％は心臓代謝に起因するものだ」とダイバー氏は強調した。
CVD に対する騒音公害の影響: 忘れられがちだが重要
ミュンツェル氏は、CVD に対する騒音公害の影響についても語った。同氏は、交通騒音と心血管代謝疾患 (虚血性心疾患、心不全、不整脈、脳卒中、糖尿病、肥満) の間に密接な関連があることを示す疫学的研究を強調した。実験的研究でも、騒音への曝露が高血圧、神経ホルモン活性化、酸化ストレスを引き起こすことがわかっている。「特に夜間の騒音はより有害です」と同氏は指摘した。「交通騒音は大気汚染 (PM2.5）、おそらく相加的な健康効果につながると考えられます。」
実務の観点から、心臓専門医は患者に生活環境について尋ねる必要がある。「胸痛のある患者を診る場合、騒音や大気汚染にさらされているかどうか、寝室が道路や庭に直接面しているかどうか、騒音やPM2.5の高濃度を念頭に置いて、窓を開けたまま寝るか閉めて寝るかをよく尋ねます。2.5 レベルだ」とミュンツェル氏は説明した。
メカニズム的には、NOX2（この重要な酸化ストレス源の貪食性アイソフォーム）のノックアウトはCVD損傷を防ぎ、ノイズによって活性化されて心血管組織に浸潤し、有害な慢性炎症と酸化ストレスによる損傷を引き起こす免疫細胞が中心的な役割を果たしていることを示しているとミュンツェルは説明した。
同氏はさらに、動物実験では、内皮AMPキナーゼを薬理学的に、あるいは運動や断続的な断食によって活性化すると騒音の悪影響を軽減できることが示されており、誰もが実行できるライフスタイルの変化の根拠となっていると付け加えた。
同氏は「臨床ガイドラインに環境騒音を心血管疾患の危険因子として含めることの重要性と重大な影響を伝えなければならない」と結論付けた。
セッションの共同司会者であり、オーストリア・ウィーンのランドシュトラーセ・クリニックの臨床科学者であるフランツ・ヴァイディンガー氏は、「講演では、大気汚染や騒音公害、気候変動など、さまざまな環境健康要因の有害な影響に関する複数の証拠が実際に要約されていました」とコメントした。
「代替パラメータに関する証拠は確かに確認できたが、大気汚染と臨床結果の因果関係を証明するものはない。しかし、前述したように、この分野では多くのランダム化試験を期待することはできない。したがって、私たちが持っている証拠があれば、政策立案者や科学者に行動を起こしてリスクを軽減するよう呼びかけるだけで十分だと思う」
ミュンツェル氏とダイバー氏の呼びかけを反映して、ヴァイディンガー氏も協力を求めた。「このメッセージを世界中に広めるためには、WHOや世界心臓連盟と協力する必要がある。これは全世界に向けたメッセージだ」
ダイバー、ミュンツェル、ヴァイディンガーは財務情報を開示していなかった。