Pinterestでシェア新しい研究によると、脳内の特定のタンパク質を標的にすると、毒性プラークを除去するのに役立つ可能性があるという。画像提供: Karen Moskowitz/Getty Images。
- 世界中で約3,200万人がアルツハイマー病を患っています。
- 研究者たちは病気の進行を止めたり遅らせたりする方法を探し続けています。
- マウントサイナイ・アイカーン医科大学の研究者らは、特定の細胞相互作用を変えることで、アルツハイマー病の兆候と考えられているベータアミロイドプラークを脳から除去できることを発見した。
- 科学者たちは、これらの発見がこの病気の新たな治療法の選択肢につながる可能性があると考えている。
研究者たちは、進行を止めたり遅らせたりする方法を模索し続けている。 アルツハイマー病 – ある種類の 認知症 影響を与える 3,200万人 世界中で。
そうした研究チームの1つは、ニューヨークのマウントサイナイ医科大学のアイカーン医科大学から来ている。同誌に掲載された新しい研究では、 ネイチャーニューロサイエンス研究者らは、特定の細胞間相互作用を変えることで、 ベータアミロイドプラーク 脳からアルツハイマー病の兆候と考えられています。
今日の医療ニュース この研究の主任著者3人に研究結果について聞いた。 ローランド・H・フリーデル博士アイカーン大学の神経科学と脳神経外科の准教授である 鄒 洪燕 医学博士この施設の脳神経外科と神経科学の教授であり、 ビン・チャン博士アイカーン大学の遺伝学およびゲノム科学の教授。
「アルツハイマー病は、現在有効な治療法がまだないため、依然として医学的な課題である」と研究著者らは指摘した。
「アミロイドプラークはアルツハイマー病の病理学的特徴であり、プラークの量は病気の重症度と正の相関関係にあります。アミロイドプラークは 神経毒性 「プラークを除去する方法を見つけることは、神経毒性を軽減し、神経炎症を和らげるのに役立ちます」と彼らは語った。
この研究では、研究者らはと呼ばれるタンパク質に注目した。 プレキシンB1。
「プレキシンB1は膜受容体であり、もともと神経発達中の軸索配線に重要な軸索誘導分子として特定された」と研究著者らは説明した。 MNT。
「ビン・チャン博士のシステム生物学グループによる最近のビッグデータ分析により、プレキシンB1が晩発性アルツハイマー病の根底にあるハブ遺伝子として計算的に特定されました」と彼らは語った。
「このプロジェクトは、3つの異なる研究室、つまり3人の主任著者によるチームアプローチを示しており、アルツハイマー病におけるプレキシンB1の機能に初めて取り組むものです」と研究著者らは指摘した。
科学者たちは、プレキシンB1タンパク質が反応性タンパク質とどのように相互作用するかを調べた。 アストロサイト — 病気や怪我に反応して活性化する、脳を含む中枢神経系の細胞。
上級著者らは次のように説明した。
「アストロサイトは神経機能をサポートするグリア細胞の一種です。反応性アストロサイトはアルツハイマー病に反応し、アミロイドプラークを取り囲んで「アミロイドプラーク」と呼ばれる構造を形成します。 [a] グリアネット。」
「私たちの研究は、反応性アストロサイトにおけるプレキシンB1の活性化が、 [properly functioning] 「プラークを除去する」と研究者らは続けた。「プレキシンB1を除去すると、この状態が逆転し、アミロイドの除去が改善され、プラークの負担が軽減される」
3人の研究者は現在、プレキシンB1を標的とした治療法の発見に取り組んでいる。張氏のチームは、 人工知能 (AI) 支援アプローチ。そして、Zou と Friedel の研究室は協力して、プレキシン B1 に対する機能阻害抗体を生成しています。
「3つのチームは、反応性アストロサイトにおけるプレキシンB1の機能を調整する効果的な薬剤や抗体を特定するために協力します」と研究著者らは述べた。「私たちの研究は、アルツハイマー病と闘う世界的な取り組みに大きく貢献すると信じています。」
「この研究は、私たちの遺伝子ネットワークモデルからの最も重要な予測の1つを確認するだけでなく、アルツハイマー病に対する理解を大きく前進させます。これは、このような予測力の高いネットワークモデルをターゲットとした新しい治療法の開発に確固たる基盤を築くものです」と彼らは主張した。
「私たちの研究はアルツハイマー病研究に新たな道を開き、神経変性疾患の治療法開発における細胞相互作用の重要性を強調しています。」
– ローランド・H・フリーデル博士、ホンヤン・ゾウ医学博士、ビン・チャン博士
この研究を検討した後、 カレン・D・サリバン博士、ABPPノースカロライナ州パインハーストにあるファーストヘルス・オブ・ザ・カロライナスのリード・ヘルスケア・トランスフォーメーション・フェローで、I CARE FOR YOUR BRAINのオーナーでもある神経心理学者で、この研究には関わっていない人物は次のように語った。 MNT この革新的な研究は、アルツハイマー病の治療に新たな希望をもたらすものです。
「ベータアミロイドに焦点を当てた治療薬が数多くある中で、この証拠は「コネクター細胞」の間隔を緩めることによって、つまり、 グリア「神経炎症を軽減し、アルツハイマー病の病理学的プラークをよりコンパクトにすることができるかもしれません」とサリバン氏は続けた。「その結果、病気によって消費されるニューロンの数、つまり細胞死が減ると期待されます。」
しかし、研究はまだ初期の前臨床段階にあると彼女は警告した。
「この研究はアルツハイマー病の遺伝子マウスモデルで行われた」とサリバン氏は指摘する。「私たちは常に [to] この発見から新しい薬が開発されるのではないかと期待しすぎる前に、このような結果が人間の脳にうまく反映されるかどうかを確認してください。」
MNT また話した クリフォード・セギル、DOこの研究について、カリフォルニア州サンタモニカのプロビデンス・セントジョンズ・ヘルスセンターの神経科医セギル氏は次のように述べた。セギル氏もこの研究には関与していない。
セギル氏は、この研究結果がもたらす治療の可能性についてさらに疑問を呈した。同氏の見解では、脳内のプラーク蓄積を標的にすることは、アルツハイマー病と闘うための必ずしも最善の方法ではないかもしれない。
彼は言葉を濁さずにこう言った。「研究者が、神経変性による認知機能の低下や記憶喪失がアミロイドβや神経原線維変化に関連していると盲目的に指摘する一方で、臨床的に利用可能で非常に効果的な抗脳アミロイド薬が、製薬会社のデータによれば認知機能にわずかな改善をもたらし続けているのに、目立った臨床的改善が見られないのに、認知症患者の治療や診断の最前線にいる臨床医が『アミロイド仮説』に不快感を抱き続けているのを見ると、私は腹が立ちます。 [a] 「臨床神経科医」
参照 最近の論争 これは、ベータアミロイドプラークが少なくとも部分的には脳のアルツハイマー病の症状の原因であるという広く受け入れられている仮説に疑問を投げかけるものであるとして、セギル氏は次のように指摘した。
「この論文の主張 [that] アミロイドとその濃縮体が認知機能の低下や記憶喪失を引き起こすという考えは、抗脳アミロイド薬が使用され、現実世界でこれらの薬を投与されている患者に目立った改善が見られないことから、時間の経過とともに信じ難くなってきています。」
また、彼は、自分のような多くの臨床医が、脳アミロイドの蓄積量が多いのに認知機能障害を訴えない患者と、脳アミロイドの蓄積量が少ないのに認知機能障害や重度の認知機能障害を訴える患者を診察していることにも言及した。
「アミロイドプラークの蓄積を除去することに焦点を当てた研究結果は、アルツハイマー型認知症の患者の記憶喪失を治療する新たな方法を見つける助けにはならないだろう」とセギル氏は主張した。
それでも、彼は他の研究結果にもっと熱心に反応し、こう語った。「この研究で注目された、脳のニューロン支持細胞やグリアに作用するプレキシンB1が、記憶力の改善をもたらすかどうかを見るのが楽しみです。 [from] 脳アミロイドへの影響」
「脳のミクログリアと [the] 脳リンパ系「私が [Bachelor of Science] 1996年の神経科学では、当時は合意がなかった [that the] 「人間の脳にはリンパ系が存在し、記憶喪失に関連して脳のミクログリア細胞の機能に働きかける新しい方法についてさらに研究を行う必要がある」と彼は語った。
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#新しいアプローチによって進行を止めたり遅らせたりできるでしょうか
2024-06-03 05:02:13