肥満は2030年までに一部の先進国で人口の50％に達する可能性があり、公衆衛生上の大きな懸念事項となっている。 罹患者の健康に影響を与えるだけでなく、その子孫にも深刻な影響を与える可能性があります。 ジュネーブ大学 (UNIGE) とジュネーブ大学病院 (HUG) の科学者たちは、母親の肥満が肝疾患および肝がんの発症リスクに及ぼす影響を研究しました。 研究チームは動物モデルを使用して、肥満に苦しんでいる母親の子孫ではこのリスクが実際にはるかに高いことを発見しました。 主な原因の 1 つは、母親から腸内微生物叢の乱れが伝わり、慢性肝疾患を引き起こし、その影響が成人になってから明らかになることでした。 これらの結果は、ヒトではまだ確認されていないが、警告信号であり、子供に対する肥満の悪影響を制限するための行動を求めるものである。 この研究は雑誌に掲載されています JHEPレポート。
科学界は、母親の肥満が胎児の代謝バランスを崩し、さらには小児がんや結腸直腸がんのリスクを高めるのではないかと考えています。 しかし、どの程度でしょうか？ 「私たちは、肥満に苦しむ母親の子供が肝疾患を発症するリスクがより高いかどうか、また、どのような生物学的メカニズムによって起こるのかを理解したかったのです」とUNIGE医学部の正教授で消化器科部長のクリスチャン・トーソ氏は説明する。この研究を主導したHUGの手術。 「確かに、肝ウイルスによる肝がんのリスクは減少している一方で、肥満に関連した肝疾患は常に増加しています。」
研究者らは雌マウスの2つのグループを研究した。最初のグループにはジャンクフードに似た脂肪と砂糖が豊富な餌を与えられ、急速に肥満になった。 2 番目のグループ (対照グループ) には通常通りの食事を与えました。 彼らの子孫はすべて通常の食事を与えられており、過体重ではありませんでした。 したがって、唯一の違いは、最初のグループの母親の肥満でした。 「人間の成人に相当する20週では、目立った違いは検出できませんでした」と、若手外科医であり、この研究の筆頭著者であるトーソ教授のチームの研究者であるビート・モエクリ氏は説明する。 「しかし、マウスの高齢期である40週目に、最初のグループの肝臓の健康状態が悪化し始めました。 脂肪沈着、線維症、炎症といった肝疾患のすべてのパラメーターは、肥満に苦しむ母親の子孫では有意に高かった。 そしてこれらはヒトの肝臓がんの主な危険因子です。」
病気からがんまで: 微生物叢の役割
これらのマウスが肝臓がんを発症するリスクが高いかどうかを確認するために、研究チームはこれらのマウスの2つのグループに離乳直後に発がん性物質を注射した。 そして実際、肥満の母親から生まれた子供は癌を発症するリスクが80%だったのに対し、対照群では20%でした。 「したがって、母親の肥満は子孫の誕生後も長い間影響を及ぼし、子孫は自らの生活環境にもかかわらず、機能不全に陥った微生物叢を受け継いでいるようだ」とビート・モエクリ氏は分析する。 「肥満は母親の微生物叢の構成と多様性を変化させ、それは次世代に受け継がれ、生涯にわたって持続します。」
しかし、科学者たちは、両方のグループのマウスを同じケージに入れることによって、微生物叢の正常化を観察しました。 マウスは食糞性（糞便を食べる）なので、すぐに同じ微生物株を共有します。 その後、細菌の多様性が増加し、善玉菌が有利になりました。 その結果、健康な微生物叢が自然に優位を取り戻し、肝疾患のマーカーが劇的に減少しました。 「肝臓がんの発症リスクに対する微生物叢の明らかな影響が確認されており、母親から子どもへ病気のリスクを伝達する上で細菌叢が中心的な役割を果たしていることがわかります。」
ジャンクフードの食生活は悪玉菌の増殖を促し、細菌の多様性を減少させます。 この変化した微生物叢は出生時に伝わり、その後肝臓の炎症をさらに悪化させ、時間が経つと線維症や脂肪症（過剰な脂肪の存在）を引き起こし、結果的に肝臓がんを発症するリスクを高めます。 微生物叢を正常化すると、がんのリスクも正常化します。
そして人間では？
これらのデータは、高度に制御された環境における動物モデルの研究から得られています。 臨床に応用するには、実際の条件下で人間の体内でそれらを確認する必要があります。 第 1 段階は、数十年にわたって母親とその子どもたちから得られた大量のデータに基づく疫学調査で構成されます。 「しかし、プロバイオティクスを使用するなどして、微生物叢を改変することが可能であることはすでにわかっています。 「マイクロバイオームの重要性を強調したことは、新たな治療法への第一歩となる」と科学者らは結論づけている。
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#母親の肥満は肝臓がんを促進する可能性がある
2024-03-12 20:30:42