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神経変性疾患の初期段階は、脳細胞の個別集団におけるタンパク質の蓄積とこれらの細胞の変性によって特徴付けられます。 ほとんどの病気では、この選択的脆弱性パターンは説明されていませんが、病理学的メカニズムについて大きな洞察が得られる可能性があります。
認知症の世界最大の原因であるアルツハイマー病 (AD) は、次の 2 つの特徴的な病理学的病変の出現によって定義されます。 アミロイド斑 (Aβ ペプチドの細胞外凝集体) と 神経原線維変化 (過剰リン酸化タウの細胞内凝集体、または NFT)。 プラークは新皮質と海馬に広がっていますが、NFT は主なニューロンから始まる明確な領域パターンに従います。 嗅内皮質。
ボストン大学チョバニアン＆アヴェディアン医学部の新しい研究で、研究者らはアルツハイマー病に対して最も脆弱なニューロンの変性を引き起こす可能性があると考えられる遺伝子を特定した。
「私たちは、なぜ脳内の特定のニューロンがアルツハイマー病の初期段階で特に脆弱になるのかを理解しようとしているところです。なぜそれらが非常に早期に蓄積して変性するのかは不明です。この脆弱性を解明することで、アルツハイマー病の新たな治療法が可能になると信じています」と対応者は述べた。著者のジャン・ピエール・ルサリー博士は、同校の解剖学および神経生物学の助教授です。
BUの研究者は、ライス大学の計算ゲノムの主要な専門家と協力し、共同責任著者であるカロリンスカ研究所のパトリシア・ロドリゲス・ロドリゲス博士とともに、機械学習を備えた最先端の分析ツールを使用して、遺伝子DEKを特定しました。おそらく嗅内皮質ニューロンの脆弱性の原因となっている可能性があります。
彼らは、実験モデルの嗅内皮質と研究室で増殖させたニューロンにウイルスを注入し、DEK遺伝子のレベルを操作した。 DEK 遺伝子のレベルを下げると、脆弱なニューロンがタウを蓄積し、変性し始めました。
研究者らによると、DEKまたはDEKと連携するタンパク質を標的とすることでこれらのニューロンの変性を防ぐことで、患者の発症を防ぐことができるという。 記憶喪失 そして、脳のより広い領域に病気が広がる前に病気を抑えることができます。 「嗅内皮質ニューロンが新しい記憶の形成に必要であることを考えると、ニューロンは非常に脆弱で最初に死んでしまうため、なぜアルツハイマー病の最初の症状が新しい記憶を形成できないことであるのかが説明されます」とルサリー教授は述べた。
研究者らは、これらの発見がこれらの脆弱なニューロンがどのように死滅するかを理解するための第一歩であると信じているが、重要な記憶形成ニューロンの死を引き起こす原因を完全に理解するために追加の遺伝子を発見したいと考えている。
研究というのは、 出版された ジャーナル「ブレイン」に掲載されました。
詳しくは：
Patricia Rodriguez-Rodriguez et al、ニューロン興奮性の細胞自律的調節因子がアルツハイマー病の脆弱なニューロンのタウを調節する、Brain (2024)。 DOI: 10.1093/脳/awae051
1710188389
#研究者らはアルツハイマー病における神経細胞の脆弱性に関与する遺伝子を特定した
2024-03-11 20:03:02