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2024-02-12 21:54:21
ヒトMad2遺伝子の発現解析と食道がん患者のゲノム不安定性の核型解析。 (A) qRT-PCR によって分析された食道癌組織における Mad2 遺伝子の発現。 患者ID番号が表示されます。 (B) 抗Mad2抗体を用いて行われたESCCにおける腫瘍および隣接する正常組織の免疫組織化学(IHC)分析の代表的な画像。 患者ID番号は左側に表示されます。 矢印は、腫瘍組織における Mad2 発現の上方制御および下方制御を示します。 これらすべての画像の倍率は 40 倍です。 (C、D)それぞれMad2上方制御グループおよびMad2下方制御グループにおけるMad2陽性細胞のIHCに基づくHスコアの散布図。 (E) ヒト PBL からの正常な中期の広がり。 データは、Tukey の多重比較ポストテストを備えた一元配置分散分析を使用して分析されました。 0.05 未満の P 値は有意であるとみなされます。 スケールバー：200μm。 (F) 食道がん患者の PBL における早期の姉妹染色分体分離。 括弧は、表現型を示す有糸分裂の図で分離して横たわっている姉妹染色分体を示しています。 (G、H) 中期の広がりは、食道癌患者の PBL にそれぞれ 45 および 42 の染色体を示しました。 クレジット： オンコターゲット （2024年）。 DOI: 10.18632/oncotarget.28554
「Mad2 遺伝子の発現差は、ヒト食道がんサンプルにおけるプロモーター領域のヒストン H3 翻訳後修飾のパターンに影響する」と題された新しい研究論文が発表されました。 出版された で オンコターゲット。
生のビンロウジュ (AN) を摂取すると、セキュリン (下垂体腫瘍形質転換遺伝子 1) の過剰発現により食道扁平上皮癌 (ESCC) が増加し、染色体不安定性が引き起こされます。 重要な紡錘体集合チェックポイントタンパク質である有糸分裂停止欠損タンパク質 2 (Mad2) は、過剰発現または過小発現すると、異数性や腫瘍発生のリスクがあります。
この新しい研究では、アッサム・ロイヤル・グローバル大学、ペンシルバニア大学、LNミティラ大学、シカゴ医科大学、ナザレ病院の研究者Chongtham Sovachandra Singh、Nabamita Boruah、Atanu Banerjee、Sillarine Kurkalang、Pooja Swargiary、Hughbert Dakhar、Anupam Chatterjeeが参加した。 、Laitumkhrah、およびノースイースタンヒル大学は、AN摂取習慣のあるヒトESCCにおけるMad2状態を評価し、不明瞭な分子機構を明らかにした。
ヒト ESCC サンプル (n = 99) は 4q25-28 でのヘテロ接合性喪失の分析に使用され、32 個のサンプルは Mad2、E2F1 遺伝子、および Rb リン酸化の発現分析に使用されました。 血液サンプルは中期の準備に使用されました。 Mad2 の調節解除は、コア プロモーター領域におけるクロマチン免疫沈降 -qPCR アッセイを使用して評価され、pRb-E2F1 回路との関連が初めて確立されました。
「この研究では、すべてのサンプルにおいてMad2の過剰発現と過小発現、早期後期、および染色体の誤分配が明らかになった」と研究者らは書いている。
LOH パターンにより、ESCC サンプルの 40% で D4S2975 の欠失が特定されました。 この研究により、すべてのサンプルで pRb-E2F1 回路の調節が解除されていることが明らかになりました。 4q27 破壊は、AN 誘発性食道発がんにおける Mad2 過小発現の要因である可能性がありますが、過剰発現は Rb-E2F1 回路の調節解除とその結果としての H3K4me3 および H3K9ac の上昇による可能性があります。
「マッド2」 発現レベル と 染色体異常 pRbは臨床バイオマーカーとなり得るが、Mad2ダウンレギュレーションにおけるpRbの役割を理解するにはさらなる研究が必要である」と研究者らは結論づけている。
詳しくは：
Chongtham Sovachandra Singh et al、Mad2 遺伝子の発現差は、ヒト食道がんサンプルにおけるプロモーター領域のヒストン H3 翻訳後修飾のパターンの結果である、 オンコターゲット （2024年）。 DOI: 10.18632/oncotarget.28554
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引用: ヒト食道がんにおける Mad2 遺伝子の差次的発現 (2024 年 2 月 12 日) https://medicalxpress.com/news/2024-02-fferential-mad2-gene-human-esophageal.html より 2024 年 2 月 12 日に取得
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