我々は、B-ALL を有する免疫不全の小児における肺への関与を伴うノカルジア菌血症の稀な症例について報告する。 画像検査により肺結節密度が明らかになりました。 この患者の発熱のため、医師らは血液培養を採取することになり、そこでN. nova複合体が増殖した。 ノカルジア症は菌血症が一般的ではなく、肺の画像所見が浸潤性真菌感染症の所見と非常に似ているため、診断が難しい場合が多いです。 このシナリオにおける典型的な経験的適用範囲には、ノカルジア症の最適な適用範囲が含まれていない可能性が高く、根治的治療には長期間の抗生物質投与が必要です。 この集団における侵襲性真菌感染症と同様に、CNS への転移のリスクがあります。 したがって、この状態を認識し、迅速に診断することが重要です。
好気性放線菌は地理的に広範囲に分布しており、病原性種はハウスダスト、ビーチの砂、庭の土、プールなどにも存在します。 [1]。 接種は、吸入または皮膚を貫通する外傷によって行われるのが最も一般的です。 院内ノカルジ感染はまれにしか報告されていない。 私たちの患者の感染源は不明です。 顕著な肺所見から、環境中の汚染粒子を吸入した可能性が最も高いと考えられます。 男性の患者様の割合が高いです [3]特にコルチコステロイドの使用による免疫抑制患者 [3, 4]実質臓器または造血幹細胞移植 [7]および血液悪性腫瘍 [3, 4]; 血管内装置を装着した患者 [3, 6, 8] ノカルジア感染症の遡及的症例シリーズと症例報告集。 成人、特に血液悪性腫瘍の場合、播種を伴わない明らかに原発性カテーテル関連血流感染症（CRBSI）の症例が報告されています。 [8]。
N. nova complex は、これまでの Nocardia CRBSI シリーズで最も一般的に特定された原因種でした。 [8]この複合体は最近、臨床的に重要な分離株の約 20% で同定されましたが、 [9]。 実験室モデルでは、Nocardia spp. カテーテル表面のバイオフィルム形成を通じて CVC に付着する能力を持っています。 [8]。 これに基づいて、このケースでは即時 CVC の削除を進めました。 しかし、トリメトプリムおよびミノサイクリンベースのロック溶液は、バイオフィルム形成に対して強力な in vitro 活性を持っています。 [8]また、ある報告では、N. otitidis caviarum による中心線関連ノカルジア症の小児がカテーテルを抜去することなく治療に成功したと報告されています。 [10]。 CVC関連ノカルジア症のすべての症例でCVC抜去を追求すべきかどうかは、カテーテル抜去戦略とサルベージ戦略の対照比較が存在しないため、依然として不確実である。
ノカルジア感染症は小児患者ではまれであり、歴史的には免疫不全の宿主では肺疾患として発症します。 [11,12,13]。 1957年、バレンジャーとゴールドリングは、生後45か月の患者が臨床的に結核を模倣したノカルジア症の死亡例を報告した。 [11]。 患者は、持続的な咳、断続的な発熱、肝脾腫、全身性リンパ節腫脹、貧血、成長不全、肺不全を特徴とする慢性肺疾患を患っていた。 剖検時の肺、肝臓、脾臓、甲状腺からの浸出液から N. asteroides が得られました。 患者は病気の経過中に何度かスルホンアミドに対して明らかな反応を示した。 著者らが12例の小児症例を検討したところ、6人の小児に肺の関与があり、3人の小児にCNSの関与があった。 12人の子供のうち9人が死亡した。
1963年、ノカルジア症は、発熱、咳、倦怠感、胸痛、多形核白血球症を呈した7歳の患者の症例で報告されました。 彼は髄膜炎を含む、急性の劇症型の広範囲に蔓延した病気を患っていました。 気管支吸引物培養により N. asteroides が検出され、以前の抗生物質に反応しなかったため、スルファジアジンの投与が開始されました。 彼はその後すぐに亡くなりました [12]。 1975 年、イドリスら。 らは、青年におけるN. asteroides感染症の3例を報告しており、全員がスルホンアミド療法で着実に改善した。 当時、文献では35件の小児症例が報告されていました。 28 例は N. asteroides に起因するか、または Nocardia 種としてのみ記載され、5 例は N. brasiliensis によって引き起こされ、6 例は慢性肉芽腫性疾患患者によるものでした。 [13]。
1975 年から 1980 年の間に 10 人の子供がノカルジアに感染したという報告では、免疫不全状態の子供 3 人が致死的な N. asteroides 感染症を発症しました。 それぞれが肺炎を患っており、1人は播種性疾患を患っていた。 1 人の子供がシャント関連の N. asteroides 心室炎を発症しました。 N. brasiliensis は 6 人の免疫正常な子供から分離され、そのうち 5 人は限局性の単純な皮膚感染症を患っていました。 [14]。 ノカルジア症は嚢胞性線維症の小児でも報告されています。 [15] そして腎移植 [16]。
免疫機能が正常な小児における侵襲性ノカルジア症の数例が報告されています。 [17,18,19]。 以前は健康だった子供が、腹部腫瘤、腹痛、および進行性の精神状態の変化を訴えて最初に入院したところ、検査所見および画像所見により、リンパ球性髄膜炎、脳内の播種性膿瘍、および腎臓の多数の嚢胞性病変が明らかになりました。 患者は広域抗生物質のほか、抗結核薬、抗真菌薬の治療を受け、入院後6日で死亡した。 N.エレガンス/アオベンシス/アフリカーナ複合体の多剤耐性分離株が腎生検および脳脊髄液から培養された [17]。 副鼻腔炎を伴うノカルジア症 [18] およびCNS肉芽腫性炎症 [19] 免疫正常な小児でも報告されています。 これらの症例では、著者らはおそらく広域抗生物質による一時的な改善によって引き起こされた初期の誤診を報告しました。
米国では、ALL の小児において肺への二次播種を合併した N. nova CVC 感染症が 1 件報告されています。 彼は発熱を訴え、胸部CT検査では結節性の肺密度が示されました。 CVC 除去後、CVC から得られた 3 回連続の毎日の血液培養により、N. nova が明らかになりました。 彼はセフトリアキソンとアミカシンで4週間、アモキシシリンとクラリスロマイシンでさらに4週間、その後クラリスロマイシンで6か月間治療され、肺病変は完全に消失した。 [20]。
成人患者の場合、ある系統的レビューでは、血管内器具に関連するノカルジア菌血症患者の転帰が改善され、このグループでは 30 日以内の死亡率が低いことが報告されています (8%)。 [3]。 このレビューでは、血液培養は重要な診断方法であり、症例の 38% で唯一の陽性微生物検体を示しました。 私たちの場合、陽性培養後の 1 日目に陰性血液培養が存在したのは、不十分な血液培養サンプリングまたは不十分な培養期間が原因である可能性があり、固体培地上で目に見えるノカルジアのコロニーを確認するには最大 14 日を要しました。 [3]。
TMP-SMX は依然としてほとんどのノカルジア感染症に対する治療法として選択されています [1, 2]。 さらに、TMP-SMX は、血液悪性腫瘍の小児におけるニューモシスチス ジロベシイ感染を予防するために広く使用されています[[[[21]。 ただし、ニューモシスチスの予防に一般的に使用されるTMP-SMXの用量は、ノカルジアに対する予防効果はありません。 [22]。 抗生物質の併用療法（通常、アミカシンとカルバペネムの追加）は、局所疾患を伴う免疫抑制患者、または診断が疑われる場合の播種性感染症に対して推奨されます。 [4, 7]。
ノカルジア分離株の抗菌剤感受性パターンは種によって異なる [23]。 したがって、抗生物質の投与計画は、関係する種に基づいて決定され、感受性検査の結果に基づいて簡素化される必要があります。 [7]。 私たちの患者の分離株は、TMP-SMX、イミペネム-シラスタチン、およびリネゾリドに対して感受性がありました。 しかし、他の研究で報告されているように、N. nova 複合体はクラリスロマイシンに対する感受性と、アモキシシリンおよびクラブラン酸に対する耐性を特徴としています。 [8]。 N. nova 複合体のこの特徴的な特徴は、クラブラン酸によって誘導される膜結合型ペニシリナーゼの存在と関連しています。 [24]。
ノカルジア感染症の最適な治療期間は不明ですが、再発の可能性があるため長期治療が好まれます。 [1]。 肺または全身性ノカルジア症（CNS の関与を除く）を患う免疫正常患者は、少なくとも 6 ～ 12 か月間治療する必要があります。 免疫抑制患者に推奨される最小治療期間と同様に、私たちの患者には少なくとも12か月の治療が必要になる可能性があります。 [1, 2]。
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#再発した急性リンパ芽球性白血病の小児における播種性ノカルディアノヴァ症例報告 #BMC感染症
2024-02-01 05:53:04