2人の科学者が、多発性硬化症の理解に革命をもたらした研究のための生命科学の画期的な賞を共有します。
2人の受賞者 – アルベルト・アスチェリオ博士 ハーバードと スティーブン・ハウザー博士 カリフォルニア大学、サンフランシスコ（UCSF） – この賞のために300万ドルを共有します。比較のために、ノーベル賞に付属しています 1100万スウェーデンのクロナー、100万ドルを少し超えています。
「それは明らかに名誉だ」とアスチェリオはライブサイエンスに認識を語った。彼は、多くの科学的背景から歓迎され、賞の将来の受賞者を決定するのに役立つ賞の過去の受賞者の「学際的なフォーラム」に参加することを楽しみにしていると付け加えました。
今年のブレークスルー賞受賞者は、4月5日にロサンゼルスで開催された式典で賞を受賞します。
MSの背後にある不正な免疫細胞
画期的な賞品 基本的な物理学、数学、ライフサイエンスの成果を認めるために、2013年以来毎年授与されています。 3つの生命科学賞の1つは、神経変性障害の分野での仕事を認識しており、今年、その賞は多発性硬化症（MS）に関するパラダイムシフトの研究を強調しています。
MSでは、免疫系は脳と脊髄の神経線維を取り囲む脂肪組織を攻撃します。ミエリンと呼ばれるこの脂肪物質は、ニューロンがシグナルを効率的に送信するのに役立ちます。ミエリンの破壊は、神経系の炎症と瘢痕を引き起こしながら、互いに通信するニューロンの能力を損ないます。
これは、しびれ、脱力、痛み、めまい、不明瞭な発話、協調の問題、ぼやけたまたは二重視の症状につながります。 MSのサブタイプに応じて、人の症状は時間とともに行き来するか、着実に悪化する場合があります。一部の人々の病気は、以前の再発寛解パターンから後者の進行性の病気に切り替わります。
UCSFのWeill Institute for Neurosciencesを指揮するHauserは、どの免疫細胞が実際にMSを駆動するかを特定するのを助けました。
かつては考えられていました T細胞 単独で病気の責任がありました。これらの細胞は通常、感染した細胞を殺し、炎症を引き起こし、感染部位に他の免疫防御を召喚することにより、外来侵略者の体を取り除きます。しかし、MSでは、T細胞はミエリンに対する炎症を解き放ち、組織に損傷を与えると考えられていました。
このアイデアをサポートした1970年代の調査結果 T細胞のみを狙ったMS療法の段階を設定します。しかし、この病気の理論は不完全でした。 T細胞は炎症を引き起こしましたが、動物実験では、T細胞だけでMSの脳に見られるミエリン損傷のタイプを引き起こすことができませんでした。
ハウザーの研究は、パズルの不足している部分で満たされています。B細胞と呼ばれる別のタイプの免疫細胞も、MSの重要です。彼と彼の同僚は彼らの理論に対する抵抗に直面しましたが、彼らは最終的にMS患者のB細胞標的薬をテストするために許可を得ました、そしてそれはうまくいきました。その重要な研究は、MSのB細胞枯渇療法の道を開いた、 オクレリズマブなど、今では治療の主力です。
彼の研究の始まりで、「35年後のB細胞が間違いなくMS免疫学の震源地で休むことを想像することは不可能だっただろう」とハウザー 2015年のエッセイで書いた。
非常に一般的な感染をMSにリンクします
ハウザーは、ハーバード大学の疫学と栄養学の教授であるアスチェリオとブレークスルー賞を共有します。アスチェリオは、「エプスタインバーウイルス感染が多発性硬化症の主要なリスクであることを明らかにする」ことで認識されています。
Epstein-Barrウイルス（EBV）は、「モノ」としてよく知られている一般的な疾患感染性単核球症を引き起こします。以上 95％の人がEBVウイルスを捕まえます 成人期までに、疲労、発熱、腫れたリンパ節など、すべてがモノに関連する症状を得るわけではありません。骨の折れる20年の研究を通じて、アスチェリオと彼の同僚は、EBV感染に続いて、MSの個人のリスクが32倍に増加することを実証しました。
他の危険因子やウイルス感染症は、病気のリスクのこのような厳しい増加と結びついていません。そして、EBVを捕まえていない研究の人々の間では、絶対にMSの症例は見られませんでした。
「ウイルスが非常に一般的であるという事実は、証明するのが難しくなっています」とアスチェリオは言いました。困難ですが、不可能ではありません – アスチェリオはポリオを同様の例として言及しました。米国の症候性ポリオ感染症の年率は1952年にピークに達し、到達しました 約58,000件の報告症例、そしてそのように、終わります 21,000が麻痺を引き起こしました。しかし、ポリオの多くのケースは気付かれません。約70％が症状を引き起こしませんが、感染症の1％未満が麻痺性疾患につながります。
「だから、ウイルスがほぼユビキタスであることは非常に一般的です – すべての人に感染しますが、特に少数の少数派では、重度の病気、特に神経疾患を引き起こします」とアスチェリオはライブサイエンスに語った。
Ascherioの20年間の研究の出版以来、この分野には「大きな変化がありました」と彼は言った。 「今、EBVは中央プレーヤーとして、およびMSの主要な原因として受け入れられています。」
ただし、EBV感染が最終的にMSにつながる方法はまだわかっていません。 EBVはヘルペスウイルスであることに注意することが重要です。つまり、体内に潜んでおり、休眠し、後で再活性化することができます。彼の側では、Ascherioは、脳のEBVの再活性化がMSの発達にとって重要であると考えています。そのメカニズムがどのように機能するかを理解することが、EBVを捕まえる多くの人々のうち、MSで終わるわずかな割合だけを説明するのに役立つ可能性があります。
しかし、たとえそのメカニズムが不明確であっても、EBVがMSの重要なドライバーであることを知ることは、可能な解決策を指します、とAscherioは言いました。たとえば、さまざまなグループがEBV感染を防ぐためにワクチンに取り組んでいます。
理論的には、チキンポックスを引き起こすウイルスの再活性化を防ぐことで機能する帯状疱疹ワクチンのようなものを思いつくことができます。おそらく同様のショットは、体内のEBVの再活性化を防ぐ可能性がある、とアスチェリオは示唆した。
#300万ドルのブレークスルー賞は多発性硬化症の理解を完全に変えた科学者に送られます