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2026-03-12 18:01:00
の 科学研究 の重要なメカニズムを特定したところです 骨の強化 の中で 人体骨粗鬆症の治療を根本的に変える可能性のある発見、 病理 それにより骨格が弱くなり、もろくなります。 2025年の研究は、世界の科学者の国際チームによって実施されました。ライプツィヒ大学 で ゲルマニア そして山東大学 で 中国細胞受容体にスポットライトを当てる GPR133としても知られています ADGRD1。この受容体は、骨の形成に関与する細胞である骨芽細胞に直接作用し、骨密度にとって重要であることが証明されています。 骨組織。
「生体ボタン」GPR133と物質AP503
のバリエーション 遺伝子GPR133 骨密度との関連性は以前からすでに指摘されていましたが、研究者らはさらに詳しく調査したいと考えていました。 タンパク質 それによって体系化されたもの。実施されたテストを通じて、 マウスモデル研究チームは、遺伝子が存在しない場合に次のことを観察した。 GPR133私 トピ 彼らは非常に弱い骨で成長し、人間の骨粗鬆症と非常によく似た症状を示しました。画期的な進歩は、と呼ばれる化学物質による受容体の活性化によってもたらされました。 AP503コンピューターによるスクリーニングのおかげで最近特定されました。
生化学 イネス・リープシャーデル」ライプツィヒ大学結果の範囲を熱心に説明しました:「物質を使用することにより」 AP503私たちは、健康なマウスと骨粗鬆症のマウスの両方で、骨の強度を大幅に増加させることができました。」と科学者の言葉を借りれば、AP503 本物として機能します」オーガニックボタンリープシャー教授はまた、初期の衰退を防ぐ上での受容体の重要性を強調し、「この受容体が遺伝子変化によって損なわれると、マウスはヒトの骨粗鬆症と同様に、幼い頃に骨密度減少の兆候を示す」と述べた。
再生システムとしての血液
GPR133の発見に加えて、骨折などの応急修理においても研究が大きく進歩した。 2024年、国際チームは「再生生体協同」材料と呼ばれる、患者自身の血液をベースにしたインプラントを開発した。 3D プリント可能なこのゲルは、合成ペプチドを使用して血栓の本来の機能を強化し、複雑な骨損傷を修復できる構造に変えます。
ノッティンガム大学の生物医学技師コジモ・リゴリオ氏は、この技術革新の重要性について次のようにコメントしている。「簡単かつ安全に人の血液を再生能力の高いインプラントに変えることができる可能性は、本当に刺激的だ。血液は事実上無料で、患者から比較的大量に簡単に採取できます。」
このアプローチは、身体本来の自己修復能力を利用していますが、残念なことに、この能力は加齢や時間の経過とともに弱まる傾向があります。
新しいホルモンと完全治癒の地平
パズルのさらなるピースは、2024 年に母体脳ホルモン (MBH) と呼ばれる新しいホルモンを特定したカリフォルニア大学サンフランシスコ校 (UCSF) の研究によって追加されました。男性と女性の両方の標本でテストされたこのホルモンは、前例のない骨石灰化を引き起こしました。研究者の一人は、「他の戦略ではこの種の石灰化と治癒の結果を達成できたことはありません。」と驚きを持って述べました。
これらの成功の多くはこれまでのところ動物モデルでのみ実証されていますが、人体実験への移行は非常に有望であると思われます。 2025年の研究の著者らは野心的な最終目標を掲げている。骨粗鬆症を予防するだけでなく、分解プロセスを逆転させ、閉経期の女性の骨など弱った骨を本来の強度に戻すことだ。現在の治療法は、多くの場合、危険な副作用を伴うか、時間の経過とともに有効性が失われますが、より健康でより活動的な老後を促進するために体の自然なプロセスを強化する治療法に間もなく置き換えられる可能性があります。
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#骨粗鬆症骨を強化する遺伝子の発見によりこの病気が永久に逆転する可能性がある