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科学者たちは、骨形成部位への移動中に骨形成細胞（骨芽細胞）の成熟を阻止することで、骨形成細胞の活動をブロックするタンパク質を特定しました。
に掲載された論文の中で、 コミュニケーション生物学 2024年10月11日、エイミー・ネイラー博士とロイ・ビックネル教授が率いる研究チームと、バーミンガム大学のジョージアナ・ニーグ博士を含む研究チームは、骨の内皮細胞と呼ばれる血管細胞に存在するタンパク質CLEC14Aを発見した。 、骨芽細胞と呼ばれる骨形成細胞の機能をブロックします。
骨発生中の内皮細胞の仕事は、新しい骨が必要な部位に未熟な骨芽細胞を輸送することです。しかし、タンパク質CLEC14Aが内皮細胞の外側にも存在すると、骨芽細胞が骨組織を形成できるまで成熟することが妨げられます。
この研究では、CLEC14Aを産生するように交配されたトランスジェニックマウス、または産生されないトランスジェニックマウスから骨芽細胞が採取されました。その後、骨芽細胞を誘導溶液中で in vitro で使用したところ、タンパク質を含まないマウスから採取した細胞は 4 日後に成熟に達するのに対し、CLEC14A 存在下では 8 日後に成熟することを研究チームは発見した。
さらに、CLEC14A を含まないサンプルでは、研究の 18 日目に石灰化骨組織の大幅な増加が見られました。
バーミンガム大学の感染・炎症・免疫学部の准教授であるエイミー・ネイラー博士は、「過去10年間で、特定の種類の血管細胞が骨内で特定された。この血管は『H型』と呼ばれている」と述べた。 」そして、骨を形成する骨芽細胞を骨の成長が必要な場所に導く役割を担っています。
「今回、CLEC14Aと呼ばれるタンパク質がH型血管細胞の表面に存在することを発見しました。
「私たちが行った実験では、CLEC14Aタンパク質が存在すると、内皮細胞に乗り合わせていた骨芽細胞は骨を生成する量が減ります。逆に、タンパク質が除去されると、骨芽細胞はより多くの骨を生成します。
「正常で健康な状態下で血管細胞がどのように骨形成骨芽細胞を制御するのかをさらに理解することで、例えば治癒しない骨折、骨粗鬆症、または慢性炎症性疾患の患者など、骨形成が不十分な患者の治療法を開発する道が提供されます。 。」
Versus Arthritis社のリサーチ＆ヘルスインテリジェンス担当ディレクターであるルーシー・ドナルドソン氏は、「骨形成不良が骨粗鬆症や自己免疫性炎症性関節炎における骨損傷の重要な要因であることはわかっています。これは障害、痛み、疲労を引き起こし、人々の健康に影響を与える可能性があります」と述べた。彼らは、働く能力、家族や友人と過ごす時間、幸福など、さまざまな面で生活しています。
「…私たちは、これらの発見が最終的には筋骨格系疾患を持つ人々に対する新しい治療法につながることを願っています。これらの発見は有望ですが、関節炎を持つすべての人が自分の選んだ人生を送ることができる治療法や介入が受けられるようになるまで、私たちは休むつもりはありません」 。」
詳細情報:
H 型内皮細胞タンパク質 Clec14a は、小柱骨の形成とパターン形成中に骨芽細胞の活性を調整します。 コミュニケーション生物学 （2024年）。 DOI: 10.1038/s42003-024-06971-3
引用：骨の発達を阻害するタンパク質は将来の骨粗鬆症治療の手がかりを保持する可能性がある（2024年10月11日）（2024年10月11日取得）
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#骨の発達を阻害するタンパク質は将来の骨粗鬆症治療の手がかりとなる可能性がある