食事、糖尿病、がんリスクを結び付けるメカニズムが研究で明らかに

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不適切な食事や糖尿病などの代謝状態の管理が不十分な状態と、がんリスクの上昇との関係は、腫瘍形成を阻害する遺伝子を不活性化するこれまで未確認のメカニズムによって部分的に解明された。

シンガポールと英国の研究者らは、マウスモデル、ヒト組織、および体外で作製したヒト乳房オルガノイドを用いて、グルコース代謝の混乱が、腫瘍を防御するBRCA2遺伝子を一時的に遮断することにより、がんの増殖を促進する可能性があることを発見した。

この研究の主著者であるシンガポールがん科学研究所（CSIシンガポール）のがん薬理学者リー・レン・コン氏は、「これらの発見は、がんリスクの管理における食事と体重管理の影響についての認識を高めるものである」と述べている。

「私たちは、どのような要因ががんになりやすい家系のリスクを高めるのかを理解することを目的として研究を開始しましたが、最終的には必須のエネルギー消費経路とがん発症とを結びつけるより深いメカニズムを発見することになりました。」と同氏は付け加えた。

この研究はまた、がん防御遺伝子に関する長年の考えに疑問を投げかけている。 最近の研究では、細胞の 2 つの BRCA2 遺伝子のうち 1 つの変異がさまざまながんと関連していることが発見されました。 興味深いことに、この変異を持つマウスやヒトの細胞は、遺伝子の両方のコピーが変化した細胞で観察される遺伝的不安定性の典型的な症状を示さない。

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マウスでは、BRCA2 のコピーが 1 つだけ影響を受けても、ほとんどの組織で臓器の発達や DNA 修復に重大な問題が生じることはないようです。 ただし、この変異を持つ細胞は、ホルムアルデヒドやアセトアルデヒドなどの環境汚染物質への曝露などのストレスを受けやすい傾向があり、BRCA2タンパク質レベルが低下し、機能上の問題を引き起こす可能性があります。

グルコース代謝の混乱はBRCA2機能にどのような影響を及ぼしますか?

研究者らはまず、BRCA2の欠陥コピーを1つ受け継いだ人々を調べた。 彼らは、これらの人々の細胞が、細胞が解糖中にエネルギーとしてグルコースを分解するときに生成されるメチルグリオキサール（MGO）に対してより感受性が高いことを発見した。

研究者らは、MGOがBRCA2タンパク質の腫瘍抑制能力を一時的に阻害し、がんの発生に関連する変異を引き起こす可能性があることを観察した。

全体として、彼らの発見は、グルコース代謝の変化がMGOを介してBRCA2機能に影響を与え、がんの発生と進行につながる可能性があることを示唆している。 この新しい知識は、がんの予防や早期発見の手段の開発に役立つ可能性があります。

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#食事糖尿病がんリスクを結び付けるメカニズムが研究で明らかに
2024-05-05 17:51:19