新規の腫瘍抑制剤、 BATF2、 テキサス大学MDアンダーソンがんセンターの研究者らによると、腫瘍微小環境の要因によって免疫反応が抑制され、頭頸部がんの5つの前臨床モデルで免疫反応の低下につながる可能性があるとのこと。
この研究は、 ネイチャーコミュニケーションズこの研究は、頭頸部外科、癌生物学、トランスレーショナル分子病理学の准教授である Yu Leo Lei 氏 (DDS、Ph.D.) によって率いられました。この結果は、腫瘍微小環境内のグルタミンが腫瘍のエピジェネティックなサイレンシングを引き起こす可能性があることを示しています。 BATF2これは、STING シグナル伝達経路と全体的な免疫応答に影響を与えます。
「標準的な腫瘍抑制因子は、遺伝子レベルで頻繁に変異したり失われたりします。新たな証拠は、頻繁には変異しないが、腫瘍微小環境における独特の代謝合図によってエピジェネティックに阻害される新しいタイプの腫瘍抑制因子の重要性を浮き彫りにしています」とレイ氏は述べた。 「この研究は、免疫監視を促進するが、高濃度のグルタミンによって阻害される新規の口腔がん腫瘍抑制因子を特徴づけます。」
とは何ですか BATF2 そしてそれは免疫力にどのように役立つのでしょうか？
BATF2 は免疫応答の調節に関与する腫瘍抑制因子であり、抗腫瘍免疫監視の維持に役立ちます。 BATF2 は上皮細胞および骨髄細胞によって高度に発現され、STING 経路を直接活性化します。STING 経路は、I 型インターフェロン (IFN-I) の産生を誘発して、T 細胞を介した腫瘍に対する防御を促進することで、自然免疫において重要な役割を果たします。
この研究で研究者らは、BATF2レベルが患者の腫瘍におけるIFN-IおよびTh1免疫サインと強い相関関係があることを発見した。これは、高レベルのBATF2が腫瘍を攻撃する免疫細胞の動員を助けることを意味する。
グルタミンはBATF2とがん細胞にどのような影響を与えるのでしょうか?
多くのがんは、STING 経路を引き起こす治療に耐性があります。さらに最近の研究では、エピジェネティックな変化（実際の DNA 配列を変更せずに遺伝子のオンとオフを切り替える）が腫瘍微小環境の代謝合図から発生する可能性があることが示されています。
この研究では、グルタミンが豊富な食事は、 BATF2 これにより、免疫反応が弱まり、IFN-I 産生レベルが低下し、酸素消費量が増加し、がん細胞が増殖して免疫検出を回避できるようになります。グルタミン代謝を阻害する薬剤を使用すると、IFN-I の産生が大幅に回復し、STING 経路を標的とする薬剤に対するがん細胞の感受性が高まり、全体的な抗腫瘍反応が改善されました。
これは頭頸部がん患者にとって何を意味するのでしょうか?
これらの結果は前臨床であり、さらなる研究が必要ですが、これらの発見は、グルタミンレベルを制御して効果を高めることができることを示唆しています。 BATF2 腫瘍微小環境における発現は、STING 経路に影響を与える治療に耐性のある頭頸部がん患者の免疫反応を改善する可能性があります。
ソース：
参考雑誌:
1767826469
#頭頸部がんにおいてグルタミンによって抑制される新規腫瘍抑制因子
2026-01-07 19:56:00