まとめ： 研究によると、脳内に残ったCOVID-19タンパク質がコルチゾールレベルを低下させ、炎症の増強やストレス要因に対する過剰な反応を引き起こす可能性があることが判明した。
この発見は、ロングCOVID患者に見られる持続的な神経症状を説明できるかもしれない。研究者らは、ストレス要因を管理し、ウイルスリザーバーを調査することがこれらの症状の緩和に役立つかもしれないと示唆している。
重要な事実
- 脳内のCOVID-19タンパク質はコルチゾールを30%以上減少させる可能性がある。
- コルチゾールが低下すると、脳の炎症とストレス反応が増加します。
- 調査結果は、ロングCOVIDの症状を管理するための新しい戦略を示唆しています。
ソース： コロラド大学
コロラド大学ボルダー校の科学者による新たな動物研究によると、COVID-19が最初の感染からかなり経ってから残したタンパク質は、脳内のコルチゾール濃度を急激に低下させ、神経系に炎症を起こし、別のストレス要因が発生したときに免疫細胞が過剰反応するように準備させる可能性があるという。
この研究は、ジャーナルに掲載された。 脳の行動と免疫この研究は、ウイルス感染者の35%に影響を及ぼす難治性症候群であるロングCOVIDの神経症状の根底にある原因について新たな光を当てている。
ウイルスの断片が隠れ続ける組織リザーバーを含む抗原の発生源を根絶することも、検討する価値のあるアプローチかもしれないと彼は示唆している。クレジット：Neuroscience News
この調査結果は、新型コロナウイルスが夏に劇的に再流行し、84か国で感染者数が増加し、パリ五輪の有名選手の多くが陽性反応を示した中で発表された。
「私たちの研究は、コルチゾールの低下が、ロングCOVIDで人々が経験している多くの生理学的変化を引き起こす上で重要な役割を果たしている可能性があることを示唆しています」と、コロラド大学ボルダー校心理学・神経科学部の上級研究員で筆頭著者のマシュー・フランク博士は述べた。
これまでの研究で、COVID-19を引き起こすウイルスが放出する免疫刺激タンパク質であるSARS-CoV-2抗原が、感染後1年もの間、長期COVID患者の血流中に残留することが分かっている。また、死亡したCOVID患者の脳内でも抗原が検出されている。
このような抗原が脳と神経系にどのような影響を与えるかを調べるために、研究チームはS1と呼ばれる抗原（「スパイク」タンパク質のサブユニット）をラットの脊髄液に注入し、対照群と比較した。
7日後、S1にさらされたラットでは、記憶、意思決定、学習に関連する脳の領域である海馬で、コルチゾール様ホルモンであるコルチコステロンのレベルが31％急落した。9日後には、レベルは37％低下した。
「ネズミの寿命の中で9日間というのは長い時間だ」とフランク氏は言い、ネズミの平均寿命は2～3年だと指摘した。
コルチゾールは重要な抗炎症剤であり、燃料をエネルギーに変換するのを助け、血圧や睡眠覚醒周期を調節し、感染に対する免疫反応を抑制するのに重要であると彼は指摘する。ある最近の研究では、長期COVIDに罹患している人はコルチゾール値が低い傾向があることが示された。慢性疲労症候群の人も同様であることが研究で示されている。
「コルチゾールには多くの有益な特性があるため、減少するとさまざまな悪影響が生じる可能性があります」とフランク氏は述べた。
別の実験では、研究者らは異なるグループのラットを免疫ストレス因子（弱体化した細菌）にさらし、ラットの心拍数、体温、行動、および脳内のグリア細胞と呼ばれる免疫細胞の活動を観察した。
研究チームは、以前にCOVIDタンパク質S1にさらされたラットのグループは、ストレス要因に対してはるかに強く反応し、食事、飲水、行動、体幹体温、心拍数に顕著な変化が見られ、神経炎症が増加し、グリア細胞の活性化が強くなったことを発見した。
「このウイルスが残した抗原にさらされると、脳内の免疫反応が実際に変化し、その後のストレスや感染に対して過剰反応を起こす可能性があることを初めて示した」とフランク氏は語った。
同氏は、この研究は動物を対象にしたものであり、コルチゾールの低下が人間にロングCOVIDの症状を引き起こすかどうか、またその場合どのように引き起こすかを判断するにはさらなる研究が必要であると強調している。
しかし、彼は、そのプロセスは次のようなものかもしれないと理論づけている。COVID抗原は、脳内でストレス要因に対する炎症反応を抑制する役割を果たすコルチゾールを低下させる。仕事で嫌なことがあった日、軽い感染症、激しい運動など、ストレス要因が発生すると、脳の炎症反応が制限なく解き放たれ、深刻な症状が再び現れるのだ。
それには、疲労、うつ病、脳の混乱、不眠症、記憶障害などが含まれる可能性があります。
フランク氏は、コルチゾール治療だけでは根本的な原因を解決できず、多くの副作用を伴うため、ロングCOVIDの治療に効果的であるかどうかは疑わしいと述べた。
むしろ、さまざまなストレス要因を特定して最小限に抑えることが症状の管理に役立つ可能性があることを研究結果は示唆している。
ウイルスの断片が隠れ続ける組織リザーバーを含む抗原の発生源を根絶することも、検討する価値のあるアプローチかもしれないと彼は示唆する。
この研究は非営利団体ポリバイオ研究財団の資金提供を受けており、さらなる研究が進行中です。
「この衰弱性症候群に苦しんでいる人はたくさんいます。この研究により、神経生物学的に何が起こっているのか、そしてコルチゾールがどのような役割を果たしているのかを理解するのに一歩近づきました」とフランク氏は語った。
この長期COVID研究ニュースについて
著者： リサ・マーシャル
ソース： コロラド大学
接触： リサ・マーシャル – コロラド大学
画像： 画像はNeuroscience Newsより提供
オリジナル研究: オープンアクセス。
「SARS-CoV-2 S1サブユニットは、遠隔免疫チャレンジに対する神経炎症、生理学的、行動学的反応の長期的プライミングを生成する：コルチコステロイドの役割マシュー・フランク他著「 脳、行動、免疫学
抽象的な
SARS-CoV-2 S1サブユニットは、遠隔免疫チャレンジに対する神経炎症、生理学的、行動学的反応の長期的プライミングを生成する：コルチコステロイドの役割
ロング COVID は COVID-19 による重大な公衆衛生上の影響であり、複数の神経学的および神経精神学的症状を特徴とします。SARS-CoV-2 抗原 (スパイク S1 サブユニットなど) はロング COVID 患者の血液中に存在し、COVID 患者の死後脳でも検出されており、神経炎症特性を示しています。
Long COVID患者における慢性神経炎症の最近の観察を考慮して、本研究では、SARS-CoV-2由来の抗原が神経炎症プロセスの長期的なプライミングまたは感作を引き起こし、それによって将来の炎症性障害に対する神経炎症反応の規模および/または持続期間を増強する可能性があるという考えを探求しています。
ラットの大槽内にS1または溶媒を投与し、7日後に溶媒またはLPSで攻撃した。
LPS に対する神経炎症、生理学的、行動的反応は、LPS 後のさまざまな時点で測定されました。事前の S1 治療によって LPS に対するこれらの反応の多くが強化されたことがわかり、S1 がこれらのプロセスの長期的なプライミングを生み出すことが示唆されました。さらに、S1 は脳の基礎コルチコステロイドの長期的な減少をもたらしました。
コルチコステロイドの抗炎症特性を考慮すると、これらの発見は、S1 が抗炎症駆動力を低下させることで脳内の自然免疫プロセスを抑制し、それによって神経炎症プロセスを刺激する可能性があることを示唆しています。
Long COVIDでは副腎皮質機能低下が観察されていることから、同様のS1誘導性自然免疫プライミングプロセスがLong COVIDの病態生理学において役割を果たしている可能性があると提案します。
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#長期COVIDは脳の炎症とコルチゾールの低下と関連している
2024-08-19 20:43:13