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長期間の農薬曝露は魚の老化を加速する

これを共有する 記事 この記事は、表示 4.0 国際ライセンスに基づいて自由に共有できます。 低レベルの一般的な農薬への長期曝露は、魚の生理的老化を促進し、寿命を縮める可能性があると研究者は報告している。 ノートルダム大学の生物学者ジェイソン・ローア氏が主導した新たな研究で得られた発見は、環境規制と人間の健康に広範囲に影響を与える可能性がある。 この研究は、 科学は、即時毒性を引き起こすには低すぎる濃度の殺虫剤クロルピリホスに慢性的に曝露すると、魚の細胞レベルでの老化が早まることが示されています。 研究は中国での現地調査から始まり、協力者らは農薬汚染レベルの異なる湖から数年かけて採取した数千匹の魚を調べた。 Rohrらは、汚染された湖に生息する魚には高齢の個体が存在しない一方、比較的汚染されていない湖の個体群には高齢の魚が多く含まれていることを観察した。このパターンは、魚が個体数を増やせていないのではなく、むしろ早い段階で死んでいることを示唆しています。 「老化の生物学的マーカーとして確立されているテロメアの長さと魚の肝臓へのリポフスチンの沈着を調べたところ、同じ暦年齢の魚はきれいな湖よりも汚染された湖のほうがより早く老化していることがわかりました」と生物学部教授で学部長のローア氏は言う。 化学分析の結果、魚の組織に含まれる唯一の化合物で、老化の兆候と一貫して関連していることが判明した。これらには、靴紐のプラスチックキャップのように機能して染色体のほつれを減らすテロメアの短縮や、長命な細胞内の古いタンパク質や金属などの「ジャンク」の蓄積であるリポフスチンの沈着が含まれます。 しかし、クロルピリホスが直接の原因であるかどうかを判断するには、研究者は野生で測定された濃度と一致する濃度で管理された実験室実験を実施する必要があったとローア氏は言う。 この実験室実験では、クロルピリホスへの低用量慢性曝露により、特にすでに生理学的に年齢を重ねた汚染湖の魚において、進行性のテロメア短縮、細胞老化の進行、生存率の低下が引き起こされた。 「実験室の結果は現場での観察結果とほぼ一致していましたが、慢性的な低線量被ばくではなく、現場での高線量被ばくの見逃しが寿命短縮の原因となった可能性があります」と、ノートルダム大聖堂のベルティオーム精密健康研究所、環境変化イニシアチブ、エックグローバルヘルス研究所に所属するローア氏は言う。 この要因を排除するために、Rohrらは別の実験室実験を実施し、はるかに高用量への短期曝露は急速な毒性と死亡を引き起こすが、テロメアの短縮やリポフスチンの増加によって老化を促進することはないことを実証した。これは、短期間の高用量スパイクではなく、極めて一般的な低濃度への長期にわたる蓄積が観察された老化の原因であることを証明した、とローア氏は言う。 ローア氏によると、高齢の魚は生殖、遺伝的多様性、個体群の安定性に不釣り合いに寄与することが多いため、高齢の個体の喪失は生態学的に深刻な影響を与える可能性があるという。 「テロメアの生物学と老化のメカニズムは人間を含む脊椎動物全体で高度に保存されているため、これらの発見はより広範な懸念も引き起こします」とローア氏は言う。今後の研究では、この現象が種や化学物質を超えてどの程度広範囲に及ぶ可能性があるかが調査される可能性があります。 欧州連合は大部分を禁止しているが、 クロルピリホス、中国全土、米国の一部、その他多くの国で今も使用されています。しかし、この研究で観察された老化の影響は、現在の米国の淡水安全基準を下回る濃度で発生したとローア氏は述べています。 「私たちの結果は、化学物質が直ちに害を及ぼさなければ安全であるという仮定に疑問を投げかけます」と彼は言います。 「低レベルの曝露は、生物学的老化を促進することにより、時間の経過とともに静かにダメージを蓄積する可能性があり、環境と人間の健康を適切に保護するには、化学物質の安全性評価が短期の毒性試験を超えて行われなければならないことを強調しています。」 この研究には、米国と中国両国の国立科学財団、イリノイ・インディアナ海助成金、およびフロンティアズ研究財団から資金提供を受けた。 ソース: ノートルダム大学 #長期間の農薬曝露は魚の老化を加速する

長期間の農薬曝露は魚の老化を加速する

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2026-01-21 17:31:00




低レベルの一般的な農薬への長期曝露は、魚の生理的老化を促進し、寿命を縮める可能性があると研究者は報告している。

ノートルダム大学の生物学者ジェイソン・ローア氏が主導した新たな研究で得られた発見は、環境規制と人間の健康に広範囲に影響を与える可能性がある。

この研究は、 科学は、即時毒性を引き起こすには低すぎる濃度の殺虫剤クロルピリホスに慢性的に曝露すると、魚の細胞レベルでの老化が早まることが示されています。

研究は中国での現地調査から始まり、協力者らは農薬汚染レベルの異なる湖から数年かけて採取した数千匹の魚を調べた。 Rohrらは、汚染された湖に生息する魚には高齢の個体が存在しない一方、比較的汚染されていない湖の個体群には高齢の魚が多く含まれていることを観察した。このパターンは、魚が個体数を増やせていないのではなく、むしろ早い段階で死んでいることを示唆しています。

「老化の生物学的マーカーとして確立されているテロメアの長さと魚の肝臓へのリポフスチンの沈着を調べたところ、同じ暦年齢の魚はきれいな湖よりも汚染された湖のほうがより早く老化していることがわかりました」と生物学部教授で学部長のローア氏は言う。

化学分析の結果、魚の組織に含まれる唯一の化合物で、老化の兆候と一貫して関連していることが判明した。これらには、靴紐のプラスチックキャップのように機能して染色体のほつれを減らすテロメアの短縮や、長命な細胞内の古いタンパク質や金属などの「ジャンク」の蓄積であるリポフスチンの沈着が含まれます。

しかし、クロルピリホスが直接の原因であるかどうかを判断するには、研究者は野生で測定された濃度と一致する濃度で管理された実験室実験を実施する必要があったとローア氏は言う。

この実験室実験では、クロルピリホスへの低用量慢性曝露により、特にすでに生理学的に年齢を重ねた汚染湖の魚において、進行性のテロメア短縮、細胞老化の進行、生存率の低下が引き起こされた。

「実験室の結果は現場での観察結果とほぼ一致していましたが、慢性的な低線量被ばくではなく、現場での高線量被ばくの見逃しが寿命短縮の原因となった可能性があります」と、ノートルダム大聖堂のベルティオーム精密健康研究所、環境変化イニシアチブ、エックグローバルヘルス研究所に所属するローア氏は言う。

この要因を排除するために、Rohrらは別の実験室実験を実施し、はるかに高用量への短期曝露は急速な毒性と死亡を引き起こすが、テロメアの短縮やリポフスチンの増加によって老化を促進することはないことを実証した。これは、短期間の高用量スパイクではなく、極めて一般的な低濃度への長期にわたる蓄積が観察された老化の原因であることを証明した、とローア氏は言う。

ローア氏によると、高齢の魚は生殖、遺伝的多様性、個体群の安定性に不釣り合いに寄与することが多いため、高齢の個体の喪失は生態学的に深刻な影響を与える可能性があるという。

「テロメアの生物学と老化のメカニズムは人間を含む脊椎動物全体で高度に保存されているため、これらの発見はより広範な懸念も引き起こします」とローア氏は言う。今後の研究では、この現象が種や化学物質を超えてどの程度広範囲に及ぶ可能性があるかが調査される可能性があります。

欧州連合は大部分を禁止しているが、 クロルピリホス、中国全土、米国の一部、その他多くの国で今も使用されています。しかし、この研究で観察された老化の影響は、現在の米国の淡水安全基準を下回る濃度で発生したとローア氏は述べています。

「私たちの結果は、化学物質が直ちに害を及ぼさなければ安全であるという仮定に疑問を投げかけます」と彼は言います。

「低レベルの曝露は、生物学的老化を促進することにより、時間の経過とともに静かにダメージを蓄積する可能性があり、環境と人間の健康を適切に保護するには、化学物質の安全性評価が短期の毒性試験を超えて行われなければならないことを強調しています。」

この研究には、米国と中国両国の国立科学財団、イリノイ・インディアナ海助成金、およびフロンティアズ研究財団から資金提供を受けた。

ソース: ノートルダム大学

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執筆者について: nipponese

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