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酵素HDAC1攻撃性T細胞リンパ腫の腫瘍の成長を抑制することがわかった

T細胞のHDAC1損失は、リンパ腫性を加速します。クレジット： 白血病 （2025）。 2：10.1038/s41375-025-02584-9 リンパ腫は、免疫系の悪性疾患のグループに属し、主にリンパ系の臓器に影響を与えます。未分化の大細胞リンパ腫（ALCL）は、非ホジキンのリンパ腫のサブグループに属し、通常、小児や若い成人で発生するT細胞リンパ腫のまれであるが攻撃的な形態です。 ウィーン医科大学の研究チームは、欧州腫瘍研究所（トリノ、IT）、ボストン小児病院、ハーバード大学医学部（米国）、ケンブリッジ大学（英国）などと共同で、ウィーン大学病院の包括的癌センターにある研究チームが、この癌の発達の上昇性変化の機能の機能を証明できるようになりました。この研究はそうです 公開 ジャーナルで 白血病。 DNAメチル化やクロマチン構造の変化などのエピジェネティックプロセスは、さまざまな癌の発達に著しく関与しており、エピジェネティック因子の変異は腫瘍の最も一般的な遺伝的変化の1つです。エピジェネティックな酵素を標的とする阻害剤は、すでに臨床的に使用されており、特にリンパ腫疾患で有望な効果を示しています。 封鎖はリンパ腫の発達を遅らせます 現在の研究では、ゲルダ・エッガーと第一著者のマシャ・ズリムシェクが率いる研究チームは、どちらも病理学科のマシャ・ズリムシェクであり、ALCLリンパ腫の発達におけるヒストン脱アセチラーゼ（HDAC）の役割を解読することができました。 HDACは調節する酵素です 遺伝子活性 現代の癌療法の標的構造と見なされます。 現在臨床試験を受けているいわゆるHDAC阻害剤である薬物entinostatの影響は、マウスモデルで調査されました。 HDAC活性の薬理学的遮断は、リンパ腫の発症を大幅に遅らせるか、場合によってはそれを完全に防ぐことさえできました。また、エンティノスタットは、以前の治療に耐性がある3人の患者からリンパ腫細胞に効果的な効果を示しました。 酵素は保護機能を示しています しかし、驚くべきことに、T細胞におけるHDAC1の標的化された遺伝的サイレンシングは、 マウスモデル- 疾患の特定の段階における酵素の以前に過小評価されていた保護機能の兆候。 分子分析により、HDAC1の喪失は、T細胞における遺伝物質および遺伝子活性の包装を大きく変化させ、特にPDGFRB-STAT5またはT細胞受容体関連メカニズムなどのシグナル伝達経路を強化することが示されました。これらの変化は、リンパ腫の発達とspread延を促進する疑いがあります。 「ALK陽性ALCLの治療の可能性は特定の治療のおかげで非常に良いものですが、治療耐性が頻繁に発生するため、追加の治療オプションが緊急に必要です。 結果は、メドゥニ・ウィーン（病態生理学、感染学および免疫学センター、解剖学および細胞生物学センター）、欧州腫瘍研究所（トリノ、IT）、ボストン小児病院およびハーバード医科大学（米国）、ケンブリッジ大学（英国）のチームと協力して得られました。 背景 未分化の大細胞リンパ腫はまれですが、攻撃的なT細胞リンパ腫です。症例の約60％〜80％がALK遺伝子の遺伝子融合を持っており、それが駆動します 腫瘍の成長。ヒストン脱アセチラーゼ（HDAC）は、遺伝子活性を調節する酵素であり、現代の癌療法の標的構造と考えられています。 詳細： MašaZrimšekら、HDAC1は、ALK陽性の未分化大細胞リンパ腫の腫瘍抑制因子として作用します：HDAC阻害剤療法への影響、 白血病 （2025）。 2：10.1038/s41375-025-02584-9 によって提供されます ウィーン医科大学 引用：酵素HDAC1は、2025年5月16日からhttps://medicalxpress.com/2025-05-enzyme-hdac1-suppress-tumor-growth.htmlから2025年5月16日に回収された攻撃性T細胞リンパ腫（2025、5月15日）の腫瘍の成長を抑制することがわかった このドキュメントは著作権の対象となります。私的な研究や研究の目的のための公正な取引とは別に、書面による許可なしに再現される部分はありません。コンテンツは情報のみで提供されます。 #酵素HDAC1攻撃性T細胞リンパ腫の腫瘍の成長を抑制することがわかった