運動中に放出される肝酵素が、マウスの老化した脳血管を修復し、記憶力を回復させることが最近証明されました。
この新たな発見は、ニューロン自体の内部ではなく、脳の外側の境界での修復プロセスにその利点を追跡することによって、身体活動がどのように認知を保護するかを再構築する。
血管の漏れは老化に関係する
老齢のマウスでは、脳を血流から遮断する血管が多孔質になり、小分子が周囲の組織に逃げてしまう可能性がありました。
カリフォルニア大学サンフランシスコ校のソール・ヴィレダ博士は、老化した動物のこうした漏れを追跡することで研究を行った。UCSF) 肝臓酵素 GPLD1 の急増は、血管壁の緊密化と記憶力の強化と同時に起こることを実証しました。
この酵素は脳組織に入る代わりに血管表面に作用し、加齢とともに蓄積した蓄積物を取り除いた。
保護因子が脳自体に侵入することはなかったので、このメカニズムはバリアに存在し、老化した血管から何が除去されているかを詳しく調べる必要がありました。
脳関門の漏れが思考に悪影響を与える
脳血管の内側を覆う細胞は、多くの血液分子をブロックする血管壁である血液脳関門 (BBB) を形成します。
BBB シールが緩むと、不要な化合物が通過し、近くの脳細胞がストレス信号に反応して記憶を傷つける可能性があります。
一人の人間 勉強 彼らは、高齢者のバリアリークの上昇を追跡し、思考スコアの悪化と結び付けました。
同様の漏出パターンがアルツハイマー病の初期に報告されており、BBB の健康が標的の最終リストに含まれています。
運動すると保護酵素が放出される
6年前、UCSFチームは、運動したマウスが血液を介して認知能力を向上させたことを示した プラズマたとえ受信者がじっとしていても。
あの作品が選ばれた GPLD1運動後に血液中に放出される肝酵素で、100種類以上のタンパク質を切断することができます。
しかし、GPLD1 は脳組織に侵入することができず、研究者らは強力なシグナルと明確な送達経路を持たないままとなった。
「この発見は、脳が年齢とともにどのように衰えるかを理解する上で、身体がいかに重要であるかを示しています」とヴィレダ氏は述べた。
老化により脳血管が損傷される
マウスが成長するにつれて、粘着性の酵素が脳の血管の内側を覆う細胞上に蓄積し始め、通常はデリケートな組織を保護している堅い密閉が緩んでしまった。
脳血管内に余分な量の蓄積物を運ぶように設計された若いマウスは、記憶作業に苦戦し始め、より年長の動物のように行動しました。
このたった 1 つの変化に焦点を当てることで、研究者らは蓄積物を除去することで将来の脳の保護境界を回復できるかどうかをテストする直接的な方法を得ることができました。
肝酵素が脳関門を修復する
運動中に肝臓から放出された GPLD1 は、血流を通って脳を包む血管に到達しました。
血管表面で蓄積した酵素を切り離し、血液と脳の間の関門の負担を軽減します。
追加の GPLD1 を投与された老マウスは、テスト中にはるかに多くの色素を血管内に保持し、バリアが強化されていることを示しました。
記憶と器の修復
マウスでは大まかに言うと 同等 70歳の人間では、血管細胞への蓄積が減少し、バリアの漏れが少なくなりました。
蓄積された物質を老朽化した船舶に戻すと、GPLD1 の利点の多くが失われ、この標的がいかに中心的なものになったかが浮き彫りになりました。
それでも、実験では、血管の修復が、運動が記憶に及ぼす影響のすべてではないが、多くを説明できることを示した。
新たな治療目標
研究者らはまた、脳に侵入することなく血管表面への蓄積を減少させる食品に混合された化合物をテストした。
治療を受けた高齢のマウスは血管壁がより堅くなり、物体および空間記憶テストでより良い成績を示し、追加の GPLD1 で見られた増加と一致しました。
この化合物は脳自体の外側で作用するため、現実的な治療標的として血管表面が強調されました。
同じ酵素が他の組織でも役割を果たしており、長期的な遮断にはリスクが伴う可能性があるため、今後の治療には注意が必要だろう。
酵素はアルツハイマー病斑を軽減します
アルツハイマー病様斑を発症するように飼育されたマウスでは、GPLD1を増強すると、記憶に不可欠な領域である海馬の沈着物が減少した。
血管の蓄積を阻止すると同様の減少が生じ、脳内の全体的なプラーク負荷が低下しました。
アルツハイマー病を患う高齢者の脳サンプルでも、血管上に同様の蓄積が高レベルで存在することが示された。
これらの発見は、ニューロンへのストレスを軽減する1つの方法として血管をより健康にすることを示しているが、この戦略が人間に効果があるかどうかを証明できるのは臨床試験のみである。
運動以外の治療も可能
あまり運動できない人々にとって、血管表面を対象とした治療法は、いつかトレーニング生物学の一部を模倣する可能性があります。
大きい コホート 研究者らは、活動性の高さと認知症リスクの低下を結び付けていますが、その原因を単独で証明することはできません。
「ほぼ脳のみに焦点を当てた従来の戦略を超えた、新たな治療の可能性が開かれる可能性があります」とヴィレダ氏は述べた。
UCSF の科学者は、薬物が臨床に届く前に、安全性、タイミング、他の GPLD1 標的がヒトでも重要であるかどうかをテストする必要があります。
この研究は、運動、肝臓の化学反応、脳の血管を、記憶を変える原因と結果の 1 つの連鎖に結びつけます。
この連鎖により、研究者は現在、定期的な運動が現在最も安全で最も証明されている戦略であると認識しながら、人生の後半で血液脳関門を保護する方向に導かれています。
研究は雑誌に掲載されます 細胞。
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#運動は老化した脳血管を修復する肝酵素を誘発します
2026-02-22 00:11:00