対照群では、症状の改善を経験した人は半数未満でした。この改善は、おそらくクローン病の自然な症状の変動の結果であり、患者が投薬などの標準的な治療計画に従い続けたためであると考えられます。
シンハ氏によると、断食模倣グループの一部の参加者は疲労や頭痛を経験したが、重篤な副作用は報告されなかったという。
生物学的指標が強化される
シンハ博士は、初期の研究で、ベースラインの C 反応性タンパク質レベルが高い患者における全身性炎症の一般的なマーカーである C 反応性タンパク質のレベルを低下させる可能性があることが示されたことを受けて、クローン病患者における絶食模倣食を研究するきっかけとなった。 「クローン病患者の多くは炎症マーカーも上昇しているため、炎症マーカーに見られる影響により、この食事はクローン病の研究にとって魅力的な食事となっています」と同氏は述べた。
研究者らは、参加者の臨床反応と寛解を追跡するとともに、便と血液の両方に含まれる炎症の共通マーカーの変化など、生物学的検体の変化も調査した。 「これらの生体標本やその他の生体標本を収集する際の私たちの目標は、なぜこのような異なる反応が存在するのかをさらに深く掘り下げることでした」とシンハ氏は語った。 「食事療法に反応する患者を予測するのに役立つ可能性のある発見と兆候を説明するメカニズムを見つけることはできるでしょうか?」
研究者らは、対照群と比較して、絶食模倣群では、腸の炎症を示す便中のタンパク質である便カルプロテクチンが大幅に減少していることを発見した。脂肪酸由来の炎症促進脂質メディエーターの一部も、絶食模倣グループの参加者では減少しました。同様に、絶食模倣グループの参加者の免疫細胞は、数種類の炎症性分子のうちの産生が少なかった。研究者らは現在、腸内微生物叢の変化が断食模倣食の利点の一部を説明するのに役立つかどうかを調査している。
「この食事や他の食事がクローン病患者にどのように作用するのか、その背後にある生物学を理解するには、やるべきことがまだたくさんあります」とシンハ博士は言う。
この研究の最初の著者はスタンフォード医学博士です。 チラグ・クルカルニ消化器病学および肝臓病学の講師である医学博士と臨床研究アシスタント・コーディネーターのトゥーラン・ファルディーン氏。
この研究は、レオナ M. およびハリー B. ヘルムスリー慈善信託、国立衛生研究所 (助成金 UM1TR004921、2L30 DK126220、T32DK007056、K08DK134856 および NIDDK R01DK085025)、スタンフォード大学の植物ベースの食事イニシアチブ、ケネス レイニンからの助成金によって支援されました。財団、ドリス・デューク財団医師科学者フェローシップ賞、CZ バイオハブ医師科学者奨学生賞、コリーンおよびロバート D. ハス基金、チャン・ザッカーバーグ・バイオハブ調査員プログラム。
1768324709
#軽度から中等度のクローン病に対する新しい食事の選択肢
2026-01-13 15:44:00