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2025-11-10 13:09:00
転移性黒色腫で細胞死を引き起こすことは、新たな腫瘍治療への道を開く可能性がある。最近雑誌に掲載された研究 自然は、がんとその脆弱性を理解する新しい方法を提供し、特定のタンパク質阻害剤がこの病気に対する効果的な治療法となる可能性があることを示唆しています。
黒色腫の転移は依然として腫瘍学における最大の課題の 1 つですが、研究者らはこれらの攻撃的な細胞の潜在的な弱点を発見しました。
ハーバード大学THチャン公衆衛生大学院のチームは、リンパ節に転移した腫瘍細胞の生存に不可欠なタンパク質を特定し、新しい種類の抗がん治療への道を切り開いた。
この研究は水曜日に雑誌に掲載された 自然転移性黒色腫細胞が細胞死を回避するためにフェロトーシス抑制タンパク質 1 (FSP1) に依存していることを示しています。このタンパク質が阻害されると、腫瘍細胞は酸化ストレスに対抗できなくなり、細胞膜内の脂質の過剰な酸化によって引き起こされる細胞死の一形態であるフェロトーシスと呼ばれるプロセスを通じて死滅します。
研究者らは、マウスのリンパ節に転移した黒色腫腫瘍を使用して、動物モデルでFSP1阻害剤の効果をテストした。
その結果、FSP1 をブロックすると、この環境では腫瘍の増殖が大幅に減少することが示されました。
興味深いことに、実験室（インビトロ）で増殖させた黒色腫細胞の実験では、同じ治療でも効果はわずかであり、がんが細胞死から身を守る方法において体の環境が決定的な役割を果たしていることが示唆されました。
「リンパ節の黒色腫細胞は生存のためにFSP1に依存しており、その阻害により増殖が抑制されることが観察されました」と、筆頭著者で分子代謝学の助教授であるジェサリン・ユーベラッカー博士は説明した。 声明の中で。
研究チームは、これらの結果は、フェロトーシスに対する防御機構を標的とすることでがんの進行を遅らせることを目的とした新しい治療戦略の基礎となる可能性があると指摘している。
フェロトーシスは、がん細胞を破壊する代替方法として数年間研究されてきました。しかし、これまでの研究のほとんどは、実際の生物学的環境がこのプロセスに対する耐性にどのような影響を与えるかを分析することなく、実験室条件での実験に焦点を当てていました。
さらに、この研究は、すべての腫瘍細胞が同じように反応するわけではないことを強調しています。組織の状況、つまり腫瘍細胞が到達する臓器の環境が、生存のためにどの抗酸化システムが活性化されるかを決定する可能性があります。この特別な適応は、がん死亡のほとんどが原発腫瘍ではなく転移にある理由を説明しています。
同誌の同号では、 別の研究 ニューヨーク大学の研究者らは、FSP1を阻害するとフェロトーシスが誘発され、肺腫瘍の増殖が抑制されることを確認した。
この 2 つの研究は、がんの種類に関係なく、FSP1 が抗腫瘍療法の有望な標的であるという考えを裏付けています。
使用された阻害剤は、Marcus Conrad 博士 (ヘルムホルツ ミュンヘン) と James Olzmann 博士 (カリフォルニア大学バークレー校) が率いる研究室で開発されました。この研究の著者の何人かは、調査された実験化合物の一部に対する権利を所有する会社 ROSCUE Therapeutics GmbH の共同創設者です。
#転移性皮膚がんの新たな治療標的