ニコラ・ダルベス医師、MBChB
クレジット: オークランド大学
特定の一塩基多型 (SNP) とアルコール摂取量は、血清尿酸値、高尿酸血症、および血清尿酸値と有意に関連している可能性があります。 痛風最近の研究結果によると。1
ニュージーランドのオークランド大学医学部長であるニコラ・ダルベス医学博士（MBChB）と研究者チームは、英国バイオバンクの45万人以上の欧州参加者からのデータを活用し、ADH1BおよびMLXIPLにおけるアルコール消費との新たな相互作用を特定した。血清尿酸値との関連性については、ADH1B で高尿酸血症および痛風との関連性について、アルコール消費者の間でのみ効果が観察されました。1
関節に痛みや腫れを引き起こす炎症性関節炎の一種である痛風は、遺伝的要因と環境的要因の組み合わせによる尿酸塩の蓄積によって引き起こされます。 飲酒と特定の遺伝的疾患を持つことは痛風のリスク増加と関連していますが、これらの相互作用の性質と血清尿酸値および高尿酸血症への影響については十分に文書化されていません。1,2
「アルコール摂取と血清尿酸値または痛風の両方に関連すると特定されたすべての遺伝子座におけるSNPの体系的な分析はまだ行われていない」と研究者らは書いている1。
研究におけるこのギャップに対処するために、研究者らは、入手可能なジェノタイピングデータを用いて、ヨーロッパ民族を自己申告した英国バイオバンク参加者458,405人を対象に、アルコール摂取と血清尿酸値および痛風との関連性を検査した。 研究者らは、血清尿酸塩、痛風、およびアルコール消費量のゲノムワイド関連研究を比較して、関連性の共通シグナルを調べることにより候補 SNP を特定した。 重複するシグナルごとに、血清尿酸塩または痛風と最も強く関連するリード共有 SNP が、さらなる相互作用解析のために選択されました。1
高尿酸血症は、男性と女性の両方で血清尿酸値が 410 μmol/L (0.41 mmol/L; 7.38 mg/dL) 以上であると定義され、痛風症例は自己申告による痛風または尿酸値低下の検証された症例定義を使用して特定されました。過去に白血病またはリンパ腫の病院診断を受けていない場合の治療の使用。 さらに、研究者は、英国バイオバンクのベースライン タッチスクリーン質問票を通じて自己申告のアルコール消費データを入手しました。1
血清尿酸分析の対象となる合計 431,555 人の参加者が研究に参加し、そのうち 11% が高尿酸血症でした。 注目すべきことに、男性は女性（それぞれ270.7μmol/Lおよび3.1％）よりも平均血清尿酸値および高尿酸血症有病率（それぞれ354.7μmol/Lおよび20.6％）が高かった1。
痛風の分析には、458,367 人の適格な参加者が含まれました。 痛風患者は対照者より平均 3.3 歳年上で、大部分が男性 (92.3%) でした。 研究参加者全員の中で、男性は女性よりも現在アルコール消費者である可能性が高く（男性の94.9％対女性の91.9％）、より多量のアルコール（週23.2単位対週13.8単位）、特にビール（16.8単位）を消費した。 /週対4.1ユニット/週).1
分析の結果、アルコール摂取は血清尿酸値の上昇と痛風に関連していた。 具体的には、研究者らは、ビールの摂取が、1週間あたりの摂取単位当たりの血清尿酸値の最大μmol/L増加（β0.75、SE0.01、β0.01; P < 1.0 × 10−300)。 1週間に消費されるビールの単位ごとに、痛風との関連性が最も高かった（オッズ比） [OR]1.023; 95% CI、1.021 ～ 1.024。 P = 3.9 × 10−285).1
血清尿酸値については、アルコール摂取と rs1229984 の間に非相加的相互作用が確認されました。 ADH1B 軌跡 (P = 3.0 × 10−44) および rs6460047 MLXIPL 軌跡 (P = 1.4 × 10−4)。 ADH1B また、高尿酸血症に対するアルコール摂取との相互作用も実証されました（P = 7.9 × 10−13) と痛風 (P = 8.2 × 10−9).1
性別階層化分析では、研究者らはアルコール摂取と次のような重要な相互作用を指摘した。 ADH1B 両方の男性の血清尿酸値および高尿酸血症との関連については rs1229984 (P = 1.1 × 10−17 および P = 4.3 × 10−9、それぞれ) と女性 (P = 1.4 × 10−26 および P = 1.1 × 10−6、それぞれ)。 ただし、でのやり取りは、 MLXIPL rs6460047 の血清尿酸値との関連性は男性の間でのみ有意でした (P = .002)。 さらに、ビールの摂取量は以下と最も重要な相互作用を持っていました。 ADH1B 男性では血清尿酸値と痛風との関連性が認められましたが、女性ではワイン摂取量が最も有意な相互作用を示しました。1
アルコールをまったく摂取しなかったすべての参加者のサブグループでは、尿酸上昇T対立遺伝子が存在していた。 ADH1B rs1229984 は血清尿酸値と関連していませんでした (P = .46) または高尿酸血症 (P = .39)。 しかし、アルコールを摂取した人の中で、T 陽性遺伝子型は、T 陰性遺伝子型と比較して、血清尿酸値の 6.2 μmol/L の増加と関連していました (違い = 1.5 × 10−47)、アルコール曝露サブグループにおける T 陰性遺伝子型と比較した T 陽性遺伝子型の高尿酸血症のオッズ比は 1.3 (違い = 4.1 × 10−20).1
同様に、研究者らは、MLXIPL rs6460047の尿酸上昇T対立遺伝子は、すべての非消費者の血清尿酸値と関連していないと指摘した(P = .13) ですが、すべての消費者の血清尿酸値の 4.8 μmol/L 増加と関連していました (違い = 4.0 × 10−25).1
参考文献:
1708622642
#血清尿酸値の上昇痛風に関連するSNPとアルコールの相互作用
2024-02-22 17:08:58