若い血液がマウスのアルツハイマー病を遅らせることができることを研究が示した

この研究は、アドルフォ・イバニェス大学のラテンアメリカ・サルー大脳研究所（BrainLat）の科学者らによって、MELISA研究所、テキサス大学ヒューストン健康科学センター、およびメイヤー大学の協力者らと協力して実施された。

アルツハイマー病が脳に与える影響

アルツハイマー病は、脳内のベータアミロイドタンパク質（Aβ）の蓄積によって特徴付けられます。これらのタンパク質は凝集してプラークを形成し、ニューロン間のコミュニケーションを妨げ、脳組織に徐々に損傷を与えるプロセスを引き起こします。ベータアミロイドは脳で生成されますが、最近の研究では、ベータアミロイドが血流からも検出できることが示唆されています。この発見は、血液ベースの因子が病気の進行に役割を果たしているのではないかという新たな疑問を引き起こしました。

若い血液と古い血液の影響をテストする

この可能性を調査するために、研究者らはTg2576トランスジェニックマウス（アルツハイマー病の研究で広く使用されているモデル）を使用した。 30週間にわたって、マウスは若いドナーマウスまたは高齢のドナーマウスから毎週血液注入を受けました。目的は、血液中の成分が脳内のアミロイドの蓄積や記憶、行動に影響を与える可能性があるかどうかを判断することでした。

アドルフォ・イバニェス大学のラテンアメリカ・サルー脳研究所（BrainLat）のクラウディア・デュラン・アニオッツ博士によると、この結果は脳そのものを超えて見ることの重要性を浮き彫りにしているという。 「さまざまな機関によるこの共同研究は、全身的要因がどのように脳環境を整え、病気の進行を促進するメカニズムに直接影響を与えるかを理解することの重要性を強化するものである。老化した血液に由来する末梢信号がアルツハイマー病の病態生理学における中枢プロセスを調節できることを実証することにより、これらの発見は血液脳軸を対象とした治療標的を研究する新たな機会を開くものである」と彼女は説明した。

記憶と分子変化の測定

研究チームは、バーンズテストを使用して認知能力を評価し、組織学的および生化学的方法によってアミロイド斑の蓄積を測定しました。彼らはまた、治療を受けたマウスの脳組織の詳細なプロテオミクス分析も実施した。この分析により、活性レベルが変化した 250 以上のタンパク質が特定されました。これらのタンパク質の多くは、シナプス機能、エンドカンナビノイドシグナル伝達、およびカルシウムチャネル調節に関与しており、脳の健康と行動に見られる違いについての可能性のある説明を提供します。

MELISA Institute は、複雑なタンパク質データの分析において重要な役割を果たしました。同研究所のプロテオミクス専門家であるマウリシオ・エルナンデス氏は、技術的な課題が伴うと指摘した。 「この研究の中で、私たちは大規模なプロテオミクス解析を実施しました。これにより、血漿のようなこの複雑なマトリックスで優れた品質のデータを生成することができました。これは、プロテオミクス研究室にとって技術的な課題でした。当社の最先端の機器 (timsTOF Pro2) のおかげで、堅牢で高品質の科学論文の作成に貢献できたことを誇りに思います。」

これが将来のアルツハイマー病研究に何を意味するか

この発見は、血液中の循環因子がアルツハイマー病などの神経変性疾患の経過に直接影響を与える可能性があるという証拠をさらに強めるものである。これらの血液ベースの信号が脳にどのような影響を与えるかを特定することで、科学者は新たな治療標的を発見し、病気の進行を遅らせたり予防したりする戦略を開発できる可能性があります。今後の研究は、関与する特定の要因を特定し、それらが安全に人体を標的にできるかどうかを判断することに焦点を当てます。

「この研究のような革新的な研究イニシアチブをサポートするために当社のプロテオミクス能力を貢献できることを嬉しく思います。これにより、現在世界的な健康問題となっている神経変性疾患の新しい治療法の知識と開発を前進させることができます。」とMELISA研究所会長のエラード・コッホ博士は述べました。

資金提供と研究支援

C.DA. ANID/FONDECYT Regular 1210622、ANID/PIA/ANILLOS ACT210096、アルツハイマー病協会 (AARGD-24-1310017)、ANID/FOVI240065、ANID/Proyecto Exploracion 13240170、および MULTI-PARTNER CONSORTIUM TO によって支援されました。ラテンアメリカにおける認知症研究の拡大（ReDLat）は、国立老化研究所（NIA）とフォガティ国際センター（FIC）が資金提供するNIH研究助成金R01AG057234、アルツハイマー病協会助成金（SG-20-725707-ReDLat）、レインウォーター慈善財団、およびブルーフィールド・プロジェクト・トゥ・キュアからの追加支援を受けてグローバル・ブレイン・ヘルス・インスティテュートによって支援されています。前頭側頭型認知症、NIH 契約 (75NS95022C00031)、および NIA の賞 R01AG075775、R01AG082056、および R01AG083799 に基づく。内容は著者のみの責任であり、国立衛生研究所、アルツハイマー病協会、レインウォーター慈善財団、前頭側頭型認知症を治療するブルーフィールド プロジェクト、またはグローバル ブレイン ヘルス研究所の公式見解を表すものではありません。この研究におけるRMとチームの貢献は、NIH助成金RF1AG072491およびRF1AG059321によって支援されました。 UW は ANID/FONDECYT Regular 1240176 によってサポートされました。