Trinity Biomedical Sciences Institute (TBSI) の科学者たちは、脳の老化プロセスに新たな光を当てました。 特殊な免疫細胞の存在の増加をアルツハイマー病や外傷性脳損傷などの状態に初めて結び付けることで、加齢に伴う神経疾患の治療を目的とした治療の新しい標的の可能性を発見しました.
メリーランド大学医学部の専門家との共同研究の恩恵を受け、脳と脊髄のミクログリアに焦点を当てたこの研究は、今日、主要な国際ジャーナルに掲載されています。 科学の進歩。
ミクログリアは、神経細胞をサポートし、微生物の侵入を防ぎ、破片を除去し、死にかけている神経細胞を飲み込んで食べることによって除去する、ユニークなタイプの免疫細胞です。 新たな研究は、ミクログリアがこれらの特殊化された細胞内で発生する分子的および生化学的変化に応じて異なる機能的応答を示す可能性があることを示しています。
実際、ミクログリアのさまざまなサブタイプは、自己蛍光と呼ばれる特性に基づいて区別できます。 これは、細胞が別の色の光を吸収した後に別の色の光を発する傾向であり、細胞内の特定の物質が光を吸収するために発生します。 特殊な細胞コンパートメントに保存されている物質には、脂肪分子、コレステロール結晶、金属、その他の誤って折りたたまれたタンパク質が含まれます。
TBSI の Trinity’s School of Biochemistry and Immunology の神経科学助教授である David Loane 氏は、この研究の筆頭著者です。 彼は言った：
「脳が老化するにつれて、これらの物質が自己蛍光ミクログリア内に蓄積され、結果として自己蛍光が増加します。残念なことに、この細胞片の蓄積により、ミクログリアが脳内で重要なゴミ収集タスクを実行し、神経障害を防ぐことも難しくなります。傷害および神経変性疾患。
「この研究では、老化した動物で、これらのミクログリアが独特の機能不全の状態にあることを発見しました。これは、多くの問題のある影響を及ぼします。たとえば、細胞のストレスと損傷の増加、脂肪と鉄の蓄積があります。 、代謝プロセスの変化、および免疫応答を過剰卵させる分子の産生の増加.」
さらに科学者らは、アルツハイマー病の遺伝的危険因子モデルなどの病理学的条件下では、自己蛍光ミクログリアとそれに関連する炎症がより顕著であり、有望なことに、老齢動物における薬物支援ミクログリア置換によって逆転することを実証しました。
Loane教授は、「さらに、動物の急性外傷性脳損傷への環境曝露は、損傷した動物の脳の酸化ストレス損傷を増加させることにより、発症年齢と組織全体に分布する自己蛍光ミクログリアを加速させました.
「その結果、現在、自己蛍光ミクログリアの蓄積が老化や神経変性の疾患に寄与していることを示唆する証拠が増えています。ミクログリアのこれらの亜集団が非常に炎症性で脳に損傷を与える場合、それらを標的とすることは老化を治療するための新しい戦略になる可能性があります。に関連する疾患。」
