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科学者たちはパーキンソン病の進行を阻止できる分子を発見した

バース大学の科学者たちは、オックスフォード大学とブリストル大学の研究者と協力して、パーキンソン病や特定の認知症に関連する重要なタンパク質が凝集するのを阻止する分子を作成した。研究チームは、この分子がパーキンソン病の動物モデルで機能することを示し、いつかこの分子が病気の進行を遅らせる治療法の基礎となる可能性があると考えている。 アルファシヌクレインは主に脳細胞(ニューロン)内に見られるタンパク質で、ニューロンの相互通信を可能にする化学物質であるドーパミンなどの神経伝達物質の放出の制御に役立ちます。 パーキンソン病では、α-シヌクレインが互いにくっつき始め、神経細胞を殺す有毒なクラスターを形成します。この細胞の損失は、震え、筋肉の硬直、運動困難などのパーキンソン病の特徴的な症状を引き起こします。既存の治療法はこれらの症状を軽減できますが、根本的な損傷を止めたり回復させたりできる治療法は現在のところありません。 通常の状態、つまり「ネイティブな状態」では、α-シヌクレインは柔軟な鎖ですが、活性化するとらせん状に折り畳まれます。この形状は、脳内でドーパミンを運び、送達する役割にとって非常に重要です。 研究者らは、α-シヌクレインを健康ならせん形状に固定し、細胞死を引き起こす有害なクラスターに変化するのを防ぐ短いペプチドを設計した。 研究室での実験では、このペプチドが安定したままで、脳様細胞に侵入し、パーキンソン病の線虫モデルの動きを改善しながら有毒タンパク質の沈着の蓄積を減らすことができることが明らかになった。 雑誌に掲載されました ジャックス・オー、この研究は、合理的なペプチド設計がどのようにして大きくて不安定なタンパク質をより小さい、より薬物のような分子に変えることができるかを強調しています。 この発見は、現在治療不可能な神経変性疾患に対する新しいペプチドベースの治療法の開発に向けた重要な一歩を示しています。バース大学生命科学部のジョディ・メイソン教授は、「我々の研究は、有害なタンパク質の凝集を防ぐだけでなく、生命システム内で機能する小さなペプチドを合理的に設計できることを示している」と述べた。 「これは、治療の選択肢が依然として非常に限られているパーキンソン病および関連疾患の新しい治療法への刺激的な道を開くものです。」 研究に資金を提供した英国アルツハイマーズ・リサーチの研究責任者、ジュリア・ダドリー博士は次のように述べた。 「認知症は老化の避けられない部分ではなく、アルツハイマー病などの病気によって引き起こされます。あらゆる形態の認知症の治療に向けて前進するには、これらの病気を遅らせ、停止させ、最終的には回復させることができる幅広い治療法の開発に焦点を当てた研究が必要です。」 「これは動物モデルでの初期の研究ですが、この新しい分子が誤って折り畳まれたα-シヌクレインの蓄積を防ぐことができるのは興味深いことです。 「α-シヌクレインを健康な形態で安定化することで、パーキンソン病やレビー小体型認知症などの疾患の進行を遅らせることができる新しい種類の治療への扉が開かれる可能性があります。私たちは、この研究が次の段階に進み、人体でどのように作用するかを探ることを楽しみにしています。」 「アルツハイマー病研究英国が資金提供した研究によるこのような有望な進歩が、将来の治療への新たな道を切り開き、神経変性疾患に罹患した人々の生活を変える可能性をもたらしたことを嬉しく思います。」 さらなる研究が必要だが、研究チームは継続的な進歩により、これらの分子や同様の分子が今後数年間で臨床試験に向けて前進できることを期待している。 #科学者たちはパーキンソン病の進行を阻止できる分子を発見した

科学者たちはパーキンソン病の進行を阻止できる分子を発見した

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2025-10-08 07:09:00

バース大学の科学者たちは、オックスフォード大学とブリストル大学の研究者と協力して、パーキンソン病や特定の認知症に関連する重要なタンパク質が凝集するのを阻止する分子を作成した。研究チームは、この分子がパーキンソン病の動物モデルで機能することを示し、いつかこの分子が病気の進行を遅らせる治療法の基礎となる可能性があると考えている。

アルファシヌクレインは主に脳細胞(ニューロン)内に見られるタンパク質で、ニューロンの相互通信を可能にする化学物質であるドーパミンなどの神経伝達物質の放出の制御に役立ちます。

パーキンソン病では、α-シヌクレインが互いにくっつき始め、神経細胞を殺す有毒なクラスターを形成します。この細胞の損失は、震え、筋肉の硬直、運動困難などのパーキンソン病の特徴的な症状を引き起こします。既存の治療法はこれらの症状を軽減できますが、根本的な損傷を止めたり回復させたりできる治療法は現在のところありません。

通常の状態、つまり「ネイティブな状態」では、α-シヌクレインは柔軟な鎖ですが、活性化するとらせん状に折り畳まれます。この形状は、脳内でドーパミンを運び、送達する役割にとって非常に重要です。

研究者らは、α-シヌクレインを健康ならせん形状に固定し、細胞死を引き起こす有害なクラスターに変化するのを防ぐ短いペプチドを設計した。

研究室での実験では、このペプチドが安定したままで、脳様細胞に侵入し、パーキンソン病の線虫モデルの動きを改善しながら有毒タンパク質の沈着の蓄積を減らすことができることが明らかになった。

雑誌に掲載されました ジャックス・オー、この研究は、合理的なペプチド設計がどのようにして大きくて不安定なタンパク質をより小さい、より薬物のような分子に変えることができるかを強調しています。

この発見は、現在治療不可能な神経変性疾患に対する新しいペプチドベースの治療法の開発に向けた重要な一歩を示しています。バース大学生命科学部のジョディ・メイソン教授は、「我々の研究は、有害なタンパク質の凝集を防ぐだけでなく、生命システム内で機能する小さなペプチドを合理的に設計できることを示している」と述べた。

「これは、治療の選択肢が依然として非常に限られているパーキンソン病および関連疾患の新しい治療法への刺激的な道を開くものです。」

研究に資金を提供した英国アルツハイマーズ・リサーチの研究責任者、ジュリア・ダドリー博士は次のように述べた。

「認知症は老化の避けられない部分ではなく、アルツハイマー病などの病気によって引き起こされます。あらゆる形態の認知症の治療に向けて前進するには、これらの病気を遅らせ、停止させ、最終的には回復させることができる幅広い治療法の開発に焦点を当てた研究が必要です。」

「これは動物モデルでの初期の研究ですが、この新しい分子が誤って折り畳まれたα-シヌクレインの蓄積を防ぐことができるのは興味深いことです。

「α-シヌクレインを健康な形態で安定化することで、パーキンソン病やレビー小体型認知症などの疾患の進行を遅らせることができる新しい種類の治療への扉が開かれる可能性があります。私たちは、この研究が次の段階に進み、人体でどのように作用するかを探ることを楽しみにしています。」

「アルツハイマー病研究英国が資金提供した研究によるこのような有望な進歩が、将来の治療への新たな道を切り開き、神経変性疾患に罹患した人々の生活を変える可能性をもたらしたことを嬉しく思います。」

さらなる研究が必要だが、研究チームは継続的な進歩により、これらの分子や同様の分子が今後数年間で臨床試験に向けて前進できることを期待している。

#科学者たちはパーキンソン病の進行を阻止できる分子を発見した

執筆者について: nipponese

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