テキサス大学オースティン校の科学者らは、攻撃的かつ致死性の白血病がどのようにしてその増殖を促進するのかを発見し、実験研究では健康な細胞を傷つけることなくがんの増殖を抑制することができた。 この発見は、将来の医薬品開発者に、ある種類の化学療法の有効性を高める方法についての手がかりを提供します。
この研究は、分子生物科学学科のシャオルー・カンブロンヌ氏が主導し、デル医科大学および栄養科学科の研究者らと協力して行われ、本日発表されました。 細胞の代謝。
急性骨髄性白血病 (AML) は、骨髄の造血細胞で発生する進行性のがんです。 このがんは急速に拡大することで知られており、毎年約 11,000 人のアメリカ人が亡くなっています。 AMLの症例のほとんどは65歳以上の成人に発生しており、この世代は骨髄移植などの積極的な治療にあまり反応しないことが多いため、選択肢が限られています。
カンブロンヌ氏らは、予後不良のAML患者でSLC25A51と呼ばれる細胞トランスポーターのレベルが上昇していることを発見し、がんに関する重要な手がかりを明らかにした。 健康な細胞では、このトランスポーターは細胞燃料を細胞のミトコンドリアに移動させ、細胞のプロセスにエネルギーを提供します。 エンジンの燃料ラインのようなものだと考えてください。 研究者らは、AML細胞では、より大きな燃料ラインを設置するなどして、トランスポーターレベルが増加し、細胞複製が過剰状態になると判断した。
トランスポーターのレベルを下げることで、研究者らは効果的に燃料ラインにクランプをかけた。つまり、がん細胞は死滅し、病気の進行ははるかに遅くなり、動物モデルはより長く生存した。
「これは、治療が難しい病気に対する新たな潜在的な治療標的です」とカンブロンヌ教授は語った。 「この病気は、急激に拡大し、治療に抵抗力を持つことで知られています。」
SLC25A51を低下させると、正常な骨髄細胞は損傷を受けず、癌性骨髄細胞のみが損傷を受けました。
「これらのトランスポーターのレベルを通常のベースライン、あるいはそれより少し下に戻すことは可能のようです。健康な細胞には悪影響はありません」とカンブロンヌ氏は述べた。 「これにより、より標的を絞った治療法になります。」
さらに、トランスポーターレベルの低下をAML患者に使用される化学療法の一種である5-アザシチジンと組み合わせると、生存率が向上し、腫瘍が縮小した。 トランスポーターのレベルが低いと、がん細胞が化学療法に対してより脆弱になるようです。
現在、SLC25A51を低下させる薬剤は存在しないが、研究者らは、次のステップは人体内で安全にこれを行うことができる化合物の開発であると述べている。 この動物実験では、トランスポーターレベルを制御するために、研究者らは細胞の遺伝子編集を利用して一般的な抗生物質に対する感受性を作り出しました。
この論文の著者には、UT オースティン校の Mu-Jie Lu、Jonathan Busquets、Valeria Impedovo、Crystal N. Wilson、Hsin-Ru Chan、Yu-Tai Chang、Williammatsui、Stefano Tiziani も含まれています。 この研究への資金提供は、テキサス州癌予防研究所、ピュー慈善信託、国立衛生研究所から提供された。
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#科学者ががんの燃料供給を遮断する技術を発見
2024-02-13 15:32:38