神経性食欲不振（AN）は、脂肪の減少だけを引き起こすわけではありません。また、骨格筋の強さと大きさが 20 ～ 30% 失われる可能性があり、これは長寿や食料品の買い物や赤ちゃんの迎えなどの基本的な活動を行う能力にとって重要です。精神医学的要素の治療に加えて、AN 治療の標準的な目標は、減少した体重を回復することです。
「臨床研究では通常、体重の回復をBMIが18.5、または年齢から予測される標準値の95％以内であると定義します」とアーカンソー大学の運動科学助教授で筋肉生物学を専門とするミーガン・ローザ・コールドウェル氏は説明する。 「通常、誰かが低体重状態を上回る体重を維持している場合、そのときは十分な治療は受けられません。」
しかし、体重が減ったということは、健康が回復したことを示す理想的な指標なのでしょうか?あ 最近の研究 に掲載されました 栄養生理学ジャーナル 体重が回復した後も筋肉障害が持続することを示唆しています。この研究は、ラットモデルを使用したローザコールドウェルによって主導されました。
研究
短期および長期の回復期間をモデル化するために、生後 8 週目のラットに 30 日間カロリー制限食を与えました。 8週間は、ANがヒトで通常発現する比較的若い年齢、通常は青年期から成人初期の間の年齢に近づける試みであった。次にラットは、回復してから5日後、15日後、30日後に検査され、その間は好きなだけ食べさせられた（最初の30日間の実験の直後に1つのコホートも研究された）。
5 日と 15 日のタイムラインは、一般的な入院患者と外来患者の治療時間に相当する、人間の年齢での回復のそれぞれ 5 か月と 15 か月をシミュレートするために選択されました。 30 日は人間の 2 ～ 3 年に相当します (人間の寿命が 70 年以上であるのに対し、ネズミの寿命は約 22 か月なので、多少の推測が含まれます)。
研究者らはその後、筋肉量、筋力、タンパク質合成速度を評価する一連のテストを実施した。おそらく最も重要な発見は、筋肉のサイズが約 20% 減少し、筋力が低下したことでした。筋肉の健康に対するこれらの変化は、短期間の回復（5 日間と 15 日間のタイムラインの両方）では変化しませんでした。 30日後（その時点までに動物は以前の体重に戻り、健康な対照ラットに「追いついた」）でさえ、筋肉の質が全体的に低下し、その結果、筋肉量単位当たりの筋力が低下した。
研究者らはまた、タンパク質合成シグナル伝達の変化の証拠を発見し、「アナボリックシグナル伝達カスケードは、ANからの長期回復後に減衰するようだ」と述べた。言い換えれば、筋肉を構築する能力が弱まっていたということです。
拒食症の治療への影響
ローザ・コールウェル氏によると、結論は「筋骨格系の合併症はおそらく人々が考えているよりも長く続くものであり、これらの患者の治療方法を考える際にはおそらく考慮されるべきである」ということだ。
人間とラットの類似点から得られる洞察は限られているが、実験の制御された性質により、ラットに対する AN の影響はおそらく人間よりも深刻ではないとローザコールドウェルは考えている。ネズミは自己イメージの低下に悩まされず、許可されればもっと食べるでしょう。人間の場合、AN は数十年にわたる闘いとなることが多く、診断から持続的な回復までの期間は再発期間によって長くなることがよくあります。ある推定によると、持続的な回復を達成できる人はわずか約 50% です。したがって、AN は筋萎縮のより持続的な原因の 1 つである可能性があります。
ローザ・コールドウェル氏は、「私にとって、『筋肉をより早く回復させるためにどのように介入を実施できるか』という疑問が生じます」と結論づけています。
ローザ・コールドウェルの研究の共著者には、ローレン・ブライトハウプト、ウルシュラ・B・カイザー、ルカイザ・ムヒュディン、スワード・B・ルトコヴェが含まれている。
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#神経性食欲不振は長期的な筋肉障害を引き起こす可能性がある
2026-01-09 20:36:00