Brigham大衆将軍の研究者は、肺がんのサブセットの燃料成長に癌細胞の代謝を高める酵素を特定するためにチームと協力しました。彼らの調査結果、 細胞マウスモデルとヒトがん細胞を使用して、酵素Guk1の役割を明らかにしました alk– 陽性肺がん。 GUK1への代謝依存は、新しい治療薬が癌の成長を抑制するために潜在的に標的とする可能性のある脆弱性です。
「私が診療所で見ている患者の大部分は、現在利用可能な治療法についてしばらくの間うまくやっていますが、最終的には再発します」と研究の主執筆者は言いました。 Jaime Schneider、MD、PhD、 マス・ジェネラル・ブリガムのメンバーであるマス・ジェネラル・キャンサー・センターの。 「肺がんの生物学をよりよく理解し、新しい治療標的を特定するには、箱の外で考える必要があります。」
チームは、がん細胞がどのように代謝を変えて免疫系による攻撃を回避し、がん治療をしているのかを理解するために取り組んでいます。 alk– 異常なALKタンパク質を生成する陽性肺がん。彼らは、Guk1酵素が異常なALKタンパク質が、癌細胞がタンパク質を分割および産生するために依存するエネルギー豊富な分子の前駆体を作るのを助けると判断しました。研究者がGUK1を無効にしたとき、がん細胞の成長はかなり遅くなり、それを示唆しています alk– 陽性がんは、分子燃料としてこの酵素に大きく依存するようになります。
「GUK1は、腫瘍の成長と生存を促進するこの肺がんのサブセットでは代謝責任であることが判明しました」とシュナイダーは言いました。
チームは、GUK1のような特定の代謝脆弱性を特定することが、新しい治療アプローチへの道を開き、標的療法に対する抵抗に対処するのに役立つことを望んでいます。 alk– 陽性肺癌および他の遺伝的欠陥によって駆動されるもの。
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#研究者は肺がんの成長を促進する代謝の脆弱性を見つけます
2025-02-17 14:10:00