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わかりました！ アルツハイマー病は、高齢者の認知症と障害の主な原因です。 クレジット: ランカスター大学
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アルツハイマー病は、高齢者の認知症と障害の主な原因です。 クレジット: ランカスター大学
英国のリーズ大学とランカスター大学の研究者は、アルツハイマー病治療の新たな潜在的標的である PDE4B を特定しました。 彼らの仕事は、 出版された 神経精神薬理学の博士。
アルツハイマー病は、高齢者の認知症と障害の主な原因です。 アルツハイマー病と診断される人の数は増加しているため、アルツハイマー病とともに生きる人々の生活の質を改善するための新しい治療法が緊急に必要とされています。
PDE4B は、さまざまな細胞プロセスを調節するサイクリック AMP として知られる分子を分解する細胞内の酵素です。 アルツハイマー病発症の危険因子としてPDE4B遺伝子を特定したオーストラリアの研究に基づいて、英国の研究チームは、PDE4B活性を低下させることがアルツハイマー病の病態を予防し、有用な治療アプローチとなるかどうかを調査した。 この目的のために、彼らはアルツハイマー病（AD）にPDE4B活性を低下させる遺伝子を導入した。 マウスモデル これは、この病気の重要な病理学的特徴である脳内にアミロイド斑を発生させます。
研究者らは、ADマウスが次のような症状を示したことを観察した。 記憶障害 しかし、遺伝的にPDE4B活性が低下したADマウスでは記憶力は損なわれなかった。 研究チームは、脳機能画像法を用いて、脳の主なエネルギー源であるグルコースの代謝が、アルツハイマー病患者に見られるのと同様に、アルツハイマー病マウスでも損なわれていることを発見した。 しかし、遺伝的にPDE4B活性が低下したADマウスは、脳内で健康なレベルのグルコース代謝を示した。
関係するメカニズムを理解するために、研究者らは次に脳内の遺伝子とタンパク質の発現レベルを調べた。 これにより、アルツハイマー病患者に見られるのと同様に、ADマウスの脳内で炎症が増加していることが確認されたが、PDE4B活性が遺伝的に低下しているADマウスでは炎症が低下していた。
同様の効果が、アルツハイマー病の病理に関与する他のさまざまなタンパク質にも見られました。 全体として、これらのデータは、PDE4B 活性を低下させることがアルツハイマー病の治療に有用なアプローチである可能性があることを示唆していますが、この酵素を標的とする薬剤の使用を検証するにはさらなる研究が必要です。
研究主任であるリーズ大学のスティーブン・クラップコート博士は、「PDE4B酵素の活性を低下させると、記憶力と記憶力に重大な保護効果があった」と述べた。 グルコース代謝 AD マウスモデルでは、これらのマウスではアルツハイマー病の数の減少が見られなかったにもかかわらず、 アミロイド斑 脳の中で。 これにより、PDE4B 活性を低下させると、 認識機能障害 アルツハイマー病だけでなく、ハンチントン病などの他の形態の認知症にも影響を及ぼします。」
この論文の共著者であるランカスター大学のニール・ドーソン博士も同様の意見で、「これらの結果は、将来アルツハイマー病患者に利益をもたらす新しい治療法の開発に真の希望を与えてくれます。 PDE4B の活動をわずか 27% 減らすだけで、メモリが劇的に救われる可能性があります。 脳機能 AD マウスの炎症。 次の段階は、PDE4B阻害薬がアルツハイマー病における潜在的な有効性をテストするために、ADマウスモデルにおいて同様の有益な効果があるかどうかをテストすることです。」
詳しくは：
Paul Armstrong et al、アルツハイマー病の App ノックインマウスモデルにおける PDE4B サブタイプ特異的阻害の保護効果、Neuropsychopharmacology (2024)。 DOI: 10.1038/s41386-024-01852-z
雑誌情報:
神経精神薬理学
1711426692
#研究チームがアルツハイマー病の新たな治療標的を特定
2024-03-26 04:10:02