アルツハイマー病との闘いにおける新たな発見で、科学者たちは神経変性状態の主な原因である重要な細胞機構を正確に特定しました。ニューヨーク市立大学先端科学研究センター（CUNY ASRC）のアメリカ人科学者らは、脳内の細胞ストレスが認知症の進行とどのように相関しているかを特定した。
現在ジャーナルNeuronに掲載された彼らの研究結果は、アルツハイマー病を減速または潜在的に回復させる可能性のある薬物介入の「有望な」新たな標的が存在する可能性を示唆している。この画期的な研究は、脳の免疫細胞と考えられているミクログリアが、病気の発症における防御反応と有害な反応の両方において極めて重要であることを浮き彫りにした。
脳の「ファーストレスポンダー」と呼ばれることが多いミクログリアは、現在、アルツハイマー病の進行における重要な因子として認識されています。しかし、その重要な役割にもかかわらず、これらの細胞はその逆説的な性質で有名です。ミクログリアの中には脳の健康を守るものもあれば、神経変性を悪化させるものもあります。
これら 2 つのミクログリア集団間の操作上の違いを解読することが、この研究の主任研究者であるピナール アヤタ教授の研究の中心となっています。
研究チームは、統合ストレス反応 (ISR) として知られるこのストレス経路の活性化が、ミクログリアの有毒な脂質の産生と放出を促すことを発見しました。この脂質は、ニューロンと希突起膠細胞前駆細胞（脳機能に必須であり、アルツハイマー病で最も影響を受ける 2 つの細胞型）に損傷を与えます。
ストレス反応または脂質合成経路を遮断すると、前臨床モデルでアルツハイマー病の症状が逆転しました。研究チームは、電子顕微鏡を用いて、アルツハイマー病患者の死後脳組織に、細胞ストレスや神経変性に関連するミクログリアのサブセットである「ダークミクログリア」の蓄積を特定した。
この細胞は、健康な年齢の人に見られるレベルの2倍存在していました。研究の共同筆頭著者であるアンナ・フルーリー氏は、「これらの発見は、アルツハイマー病における細胞ストレスとミクログリアの神経毒性効果との間の重要な関連性を明らかにしている」と述べた。
フルリーさんは、綾田教授の研究室のメンバーであり、博士号を取得しています。同学生は、「この経路を標的とすることで、有毒な脂質の生成を停止したり、有害なミクログリアの表現型の活性化を防止したりすることで、新たな治療の道が開かれる可能性がある」と付け加えた。
研究チームは、今回の研究は特定のミクログリア集団またはそのストレス誘発機構を標的とする薬剤開発の可能性を浮き彫りにしたと述べている。
綾田教授の研究室の共同主著者リーン・アルジャユーシ氏は、「こうした治療法はアルツハイマー病の進行を大幅に遅らせたり、逆行させたりする可能性があり、何百万もの患者とその家族に希望をもたらす可能性がある」と付け加えた。
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#研究で病気を逆転させる鍵が発見され新型アルツハイマー病に希望
2024-12-29 10:59:00