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癌薬は肺線維症を治療できますか？

これを共有します 記事 この記事は、Attribution 4.0 International Licenseで自由に共有できます。 研究者は、特発性肺線維症を治療する潜在的な新しい方法を特定しました。 特発性肺線維症（IPF）は、世界中で300万人以上に影響を与える致命的で現在耐え難い肺疾患です。 IPFは急速に進行し、肺の瘢痕を引き起こし、呼吸が困難になります。患者の約50％が診断から3年以内に死亡し、現在の治療は病気を遅くすることしかできません。 の研究で Journal of Clinical Investigation科学者は、FDAが承認した癌薬が免疫系が肺瘢痕を引き起こす損傷した細胞を排除し、疾患患者の肺機能を回復する可能性があることを発見しました。 健康な肺では、線維芽細胞と呼ばれる特殊な細胞が肺組織の修復に役立ちます。しかし、特発性肺線維症の人では、いくつかの線維芽細胞と近くの上皮細胞が適切に機能することを止めます。これらのいわゆる「老化」セルは、必要に応じて分裂したり死んだりしなくなります。代わりに、彼らは蓄積し、硬くて傷ついた肺に貢献します。 研究者はこれらを発見しました 老化細胞 免疫系がそれらを除去する自然な能力がブロックされると蓄積するように見えます。犯人：免疫系活動の緊急ブレーキとして機能するCTLA4と呼ばれるタンパク質。 現在、さまざまな癌の治療に使用されている免疫療法薬であるイピリムマブを使用することにより、研究者はマウスのCTLA4をブロックすることができました。これにより、T細胞と呼ばれる特定の免疫細胞の「ブレーキ」が放出され、老化した線維芽細胞を除去する能力が再活性化されました。その結果、マウスは肺組織の再生を大幅に改善し、瘢痕を減少させたことを示しました。 「CTLA4タンパク質は通常、過活動性T細胞をブロックすることにより、過度の炎症を防ぐために機能します」と、チューレン大学のジョンW.デミング医学部の医学教授兼医療委員長であるビクター・タンニカル博士は言います。 「この「ブロッカータンパク質」が多すぎると、老化細胞を除去するために必要な「良い」炎症を失う可能性があります。私たちがしていることは、ブロッカーをブロックすることです。」 研究者は、ヒトとマウスのIPF肺組織の両方を分析し、瘢痕が最も一般的な領域のT細胞で異常に高いレベルのCTLA4を発見したときに、潜在的な治療標的としてCTLA4でゼロになりました。 イピリムマブを投与されたマウスは、肺修復能力が大幅に改善され、薬物を投与されなかったマウスよりも速く回復したマウスを示しました。 「これはIPFの潜在的な治療のためのまったく新しい方向性を開きます」と、チューレーン大学医学部の医学助教授であるサントゥ・ヤダブは言います。 「老化細胞を殺すために薬物を使用する代わりに、私たちはそれらを片付けるために私たち自身の免疫システムを再活性化しています。」 免疫系を若返らせるために、CTLA4または他のいわゆる「チェックポイントタンパク質」を標的とする薬物の有効性を判断するには、さらなる研究が必要です。主な懸念は、免疫系が有害なレベルの炎症を引き起こすことなく老化細胞を攻撃できるようにする安全な投与戦略を決定することです。 IPFは老化の病気であり、50歳以前にはめったに見られません。これらの発見は、このアプローチが他の同様の老化関連疾患に役立つことを望んでいます。 「IPFで機能する場合、この免疫の若返りアプローチは、アルツハイマー病や心血管疾患などの他の疾患で効果的である可能性があります。 老化細胞 蓄積することが知られています」とThannickal氏は言います。 「適切な薬物は、副次的な損傷を引き起こすことなく老化細胞を除去する方法でT細胞を活性化できますか？もしそうなら、私たちは多くの老化関連疾患と闘い、おそらくそれ自体を老化さえすることさえあります。」 ソース： チューレーン大学 #癌薬は肺線維症を治療できますか