心血管リスク因子と予防努力を特定する際の数十年の進歩にもかかわらず、心血管疾患（CVD）は世界中の主要な死因であり続けています。 [Lp(a)] CVDリスク。アテローム性動脈硬化症、血栓症、および大動脈弁石灰化への独立した貢献に加えて、高LP（A）レベルは、喫煙、糖尿病、肥満などのよりよく知られているCVD危険因子の影響を悪化させる可能性があります。
無視された危険因子
世界中の5人に1人に1人がLPが高い（A）に住んでいますが、一般にCVDリスク因子として認識されていません。3CVDリスクに寄与する修正可能なライフスタイル要因とは異なり、遺伝学は血漿LP（A）レベルの個々の変動の最大90％を決定します。
LP（a）レベルは人の生涯を通じて大部分が一定のままであるため、全米脂質協会（NLA）のスクリーニングガイドラインは、すべての成人がLP（a）を少なくとも1回テストすることを推奨しています。
なぜ私たちは不足しているのですか？ LP（a）レベルは単純な血液検査で検出できますが、従来の測定アプローチには重大な制限があります。
LP（a）分子は、アポリポタンパク質B100（Apo-B100）とアポリポタンパク質Aの2つの成分で構成されています。 [apo(a)]。のコーディングコピー数の変動のため LPA アポ（a）分子のサイズを決定する遺伝子、LPの40を> 40の異なるアイソフォームが存在する。
LP（a）評価の永続的な課題を克服します
大量ベースのLP（a）テストを実行している一部のラボは、質量測定値をモルユニットに変換することを選択しますが、NLAはLP（a）アイソフォームの多様性のためにこのアプローチに注意しています。
臨床診療におけるLP（a）の将来
Molar LP（a）バイオマーカーテストの利用可能性の増加は、その進化する未来の一部にすぎません。現在、利用可能なLP（a）低下薬理学的薬剤はありませんが、開発中のいくつかの治療薬は、LP（a）を減らすための早期の約束を示しています。
今のところ、LP（a）スクリーニング結果は、臨床医と患者の両方を導き、他のCVDリスク要因の緩和を優先し、CVの転帰を改善するためにライフスタイルの修正を早期に採用することができます。 LP（a）レベルの上昇は独立した因果関係のあるCVDリスク因子の両方であることを理解することは、高血圧、糖尿病、肥満、喫煙禁止の最適な管理を通じてリスクに対処するためにステップを取ることができるとする必要があることを意味します。実用的な診断洞察、および潜在的に薬理学的介入を通じて、この分野はこの遺伝的リスク因子の有害な影響を減らすために近づいています。
参照
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