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2025-10-06 19:46:00
科学者は、プロスタグランジンの受容体(一般的な鎮痛剤が標的とするホルモン様の物質)のどの受容体が痛みを発生させ、炎症ではないことを特定しました。
ジャーナルの調査結果 自然コミュニケーション 研究者がより少ない副作用で痛みを治療するために、より選択的な薬を開発するのを助けるかもしれません。
「炎症と痛みは通常、手をつないでいると考えられています。しかし、痛みを妨げ、治癒を促進する炎症を促進することができることは、痛みの治療を改善するための重要なステップです」
非ステロイド性抗炎症薬、またはNSAYSSは、世界で最も一般的に採用されている薬の1つであり、米国だけで毎年推定300億回の投与量があります。薬はカウンターで利用できます(例えば、イブプロフェンまたは アスピリン)および処方薬として。残念ながら、ほとんどのNSAYSの長期使用には、胃の裏地の損傷、出血の増加、心臓、腎臓、肝臓の問題など、深刻なリスクがあります。
NSAYSSは、プロスタグランジンを生成する酵素をブロックし、プロスタグランジン、炎症、痛みのレベルを低下させることで働きます。科学者は一般に、炎症を取り除くことが痛みを治療するものであると信じています。しかし、炎症(免疫系の怪我や感染に対する反応)は保護することができます。
「炎症はあなたにとって良いことです。それは正常な機能を修理し、回復します」と、NYU疼痛研究センターの非常勤教授、フィレンツェ大学の名誉教授、元カアギ大学病院の元局長であるPierangelo Geppettiは言います。
「NSAYSSによる炎症を阻害すると、治癒が遅れ、痛みからの回復を遅らせる可能性があります。プロスタグランジンを介した痛みを治療するためのより良い戦略は、炎症の保護作用に影響を与えることなく痛みを選択的に軽減することです。」
彼らの研究では、研究者はプロスタグランジンE2(PGE2)に焦点を当てました。これは、炎症性疼痛の主なメディエーターと考えられています。 シュワン細胞。シュワン細胞は末梢神経系で脳の外側に見られ、片頭痛や他の形態の痛みに重要な役割を果たします。
PGE2には4つの異なる受容体があります。 Geppettiの以前の研究では、炎症性疼痛の生成に関与する主な受容体としてのPGE2のEP4受容体を指摘しています。ただし、 自然コミュニケーション 研究では、研究者はよりターゲットを絞ったアプローチを使用し、異なる受容体EP2が痛みの主な原因であることを発見しました。 Schwann細胞のEP2受容体のみを沈黙させるために地元で薬物を供給すると、炎症に影響を与えることなくマウスの痛み反応を除去しました。
「私たちの大きな驚きに、シュワン細胞のEP2受容体をブロックすると、プロスタグランジンを介した痛みが廃止されましたが、炎症は通常の経過を取りました。炎症を痛みから効果的に切り離しました」とゲペッティは言います。
ヒトおよびマウスのシュワン細胞での追加の研究では、EP2受容体を活性化することで、炎症反応から独立した経路を介して疼痛反応を維持するシグナルを引き起こし、炎症ではなく痛みにおけるEP2の役割を確認しました。
「この「麻薬可能な」受容体の拮抗作用は、したがって、NSAYSの悪影響なしに痛みを制御するだろう」とBunnett氏は述べています。
研究者は、EP2受容体を標的とする薬物を使用して、通常NSAYSで治療される関節炎のような状態の痛みを治療するためにどのように使用できるかを探求する前臨床研究を継続しています。
「選択的EP2受容体拮抗薬は非常に有用である可能性があります。特に、膝関節のような領域に地元で作用する標的投与を標的とする標的投与を標的とする副作用には、より多くの研究が副作用が必要ですが」、Geppetti氏は言います。
追加の共著者はNYU出身です。フィレンツェ大学。カリフォルニア大学、サンディエゴ。 Geppettiが共同設立した会社であるFlonext。
研究への支援は、国立衛生研究所から来ました。米国国防総省。欧州研究評議会。欧州連合 – 次世代EU、国家回復および回復力計画。
コンテンツは著者の責任のみであり、必ずしも国立衛生研究所の公式見解や欧州研究評議会を表すものではありません。
ソース: NYU
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